Erreger akuter respiratorischer Virusinfektionen beim Menschen. Mikrobiologie: Erreger von Orvi (akute Atemwegsinfektionen) Klassifikation von Kulturmedien

Sie gehören zur Familie der Orthomyxoviren. Viren isolieren
Influenza-Typen A, B und C.
Das Influenzavirus hat eine Kugelform mit einem Durchmesser von 80-120 nm.
Nukleokapsid mit Helixsymmetrie ist ein Ribo-
Nukleoproteinstrang (NP-Protein), der doppelt gefaltet ist
die Spirale, die den Kern bildet. Mit ihr verbunden
RNA-Polymerase und Endonukleasen. Der Kern ist von einer Membran umgeben
eine, bestehend aus Protein M, das Ribonukleoproteine ​​verbindet
ein neuer Strang mit einer doppelten Lipidschicht der äußeren Hülle. Unter
Zwei Proteine ​​der Supercapsidhülle sind von großer Bedeutung:
1) Neuraminidase - ein Rezeptorprotein, das zur Verfügung stellt
Eindringen des Virus in die Zelle;
2) Hämagglutinin. Führt eine Rezeptorfunktion aus,
gibt Affinität für Glykoproteinrezeptoren von Zellen der
Schleimhaut der Atemwege.
Virus wird durch einen fragmentierten Minus-Strang dargestellt
Molekül. Die Replikation von Orthomyxoviren wird hauptsächlich realisiert
im Zytoplasma der infizierten Zelle gefunden. Virussynthese
im Kernel durchgeführt. Wirtszellen liefern das Virus
neue RNA-Transkripte, deren 5'-Enden verwendet werden
zum Abdecken der 5'-Enden der viralen Matrize.
Influenzaviren A, B und C unterscheiden sich im Typ voneinander
ein digitales Antigen, das mit M- und NP-Proteinen assoziiert ist. schmaler
Die Spezifität des Typ-A-Virus wird durch Hämagglutinin (H-Anti-
Gen). Es gibt eine hohe antigene Variabilität innerhalb der Gattung.
Die Variabilität des H-Antigens bestimmt:
1) Antigendrift - Veränderungen im H-Antigen verursacht durch
Mutationen in dem Gen überprüfen, das seine Bildung steuert;
2) antigene Verschiebung - ein vollständiger Ersatz eines Gens, basierend auf
Rekombination zwischen zwei Genen.
Zunächst repliziert sich der Erreger im Epithel des Oberleders
der Atemwege, was zum Tod des Infizierten führt

Zellen. Durch beschädigte Epithelbarrieren gelangt das Virus
gelangt in die Blutbahn. Virämie wird von mehreren begleitet
Läsionen des Kapillarendothels mit einer Zunahme ihrer Pro-
Permeabilität. In schweren Fällen werden ausgedehnte Blutungen beobachtet.
gia in der Lunge, im Myokard und in verschiedenen parenchymalen Organen.
Zu den Hauptsymptomen gehört ein schneller Anstieg
Körpertemperatur mit begleitender Myalgie, laufender Nase,
Husten, Kopfschmerzen.
Der Erreger ist allgegenwärtig, eine Zunahme der Krankheit
Überfluss wird während der kalten Monate beobachtet. Der Hauptübertragungsweg
Chi-Erreger - . Am anfälligsten
Sie sind Kinder und ältere Menschen.
Labordiagnostik:
1) Express-Diagnose - Virenerkennung
im Zytoplasma des Epithels der Nase und des Nasopharynx in Abstrichen
ELISA-Verfahren;
2) Infektion von Zellkulturen oder Hühnerembryos getrennt wird
Nasenspülung, Sputum oder Nasen-Rachen-Abstriche (erhalten
in den ersten Krankheitstagen);
3) Serodiagnostik (RSK, RTGA, Reaktion der Ak-
Aktivität des Enzyms).
Spezifische Prävention:
1) zur passiven Immunisierung - Anti-Influenza-Immun-
menschliches Noglobulin;
2) für aktive Immunisierung - lebend und inaktiviert
Impfungen.
Behandlung: Amantadin-Derivate (Rimantadin).

2. Parainfluenza. PC-Viren

Parainfluenza-Virus und RS-Virus gehören zur Paramy-
xoviridae.
Dies sind kugelförmige Viren mit spiralförmiger Symmetrie.
rii. Die durchschnittliche Größe beträgt 100–800 nm. Sie haben ein Superkapsid
Nuyu-Muschel mit stacheligen Fortsätzen. vorgestellt
lineares, nicht segmentiertes RNA-Molekül. RNA ist mit Ma-
Fett (NP) Protein.
Die Schale enthält drei Glykoproteine:
1) HN, das Hämagglutinations- und Neuraminidase-
Noah-Aktivität;

2) F, verantwortlich für die Fusion und hämolytisch
skuyu und zytotoxische Aktivität;
3) M-Protein, das die innere Schicht des Virus bildet
Schlösser.

Host-Strom. Das humane Parainfluenzavirus gehört zur Gattung Para-
Myxovirus. Viren sind durch das Vorhandensein ihrer eigenen RNA gekennzeichnet
hängende RNA-Polymerase (Transkriptase).
Basierend auf Unterschieden in der antigenen Struktur von HN-, F- und NP-Protein
kov menschlicher Parainfluenzaviren unterscheiden vier Hauptgruppen
Typ. Die Typen 1, 2 und 3 sind antigenisch verwandt und kreuzreaktiv
ruyut mit einem Antigen gegen ein epidemisches Virus. Viren
Typ 4 haben keine ausgeprägte antigene Verwandtschaft.
Der Erreger vermehrt sich im Epithel der oberen Abschnitte
Atemwege, von wo es in den Blutkreislauf gelangt und ein Virus verursacht
Familie.
Klinische Manifestationen bei Erwachsenen sind am häufigsten
in Form von Katarrhen der oberen Atemwege. In Kindern
das klinische Bild ist schwerer, oft mit symptomatischen
mi . Die Krankheit ist am schwersten in
die eines frühen Alters.
Der Hauptübertragungsweg des Parainfluenzavirus ist die Luft.
aschig. Die Infektionsquelle ist ein kranker (oder viraler)
Träger).
Labordiagnostik:
1) Express-Diagnostik - Nachweis in Zellen
Nasenwege unter Verwendung von ELISA;
2) Isolierung des Pathogens in Monoschichten von Knospenkulturen
rion von Menschen oder Affen;
3) Serodiagnostik (RSK, RN, RTGA mit gepaarten Seren
kranke Menschen).

existiert nicht.
Eine spezifische Prophylaxe ist nicht anwendbar.
Das PC-Virus ist der Hauptverursacher von Erkrankungen der unteren Atemwege.
Bahnen bei Neugeborenen und Kleinkindern. Relativ
gehört zur Gattung Pneumovirus.
Gekennzeichnet durch geringen Widerstand, anfällig für
bis hin zur Selbstzersetzung zeigen sie in gereinigter Form eine ausgeprägte Poly-
Morphismus. Es gibt drei kleine Arten von PC-Viren, Antigene

der Unterschied zwischen denen bewirkt eine bestimmte Oberfläche
nostalgisch.
Der Erreger vermehrt sich im Epithel der Atemwege
verursacht den Tod infizierter Zellen, manifestiert sich ausgeprägt
immunsuppressive Eigenschaften, was die hohe Inzidenz von auto-
ric bakterielle Infektionen.
Das PC-Virus verursacht jährlich epidemische Atemwegsinfektionen.
Signalwege bei Neugeborenen und Kleinkindern; Zara-
Eine Infektion bei Erwachsenen ist möglich, aber der Infektionsverlauf bei ihnen ist mild oder
asymptomatisch. Der Hauptübertragungsweg ist .
.
Labordiagnostik:
1) Express-Diagnostik - Bestimmung von Virusantigenen
im Nasenausfluss mittels ELISA;
2) spezifische Antigene werden in RSK und RN nachgewiesen.
Eine etiotrope Therapie wurde nicht entwickelt.

3. Adenoviren

Die Familie Adenoviridae umfasst zwei Gattungen - Mastade-
Novirus (Säugerviren) und Aviadenovirus (Vogelviren);
Die erste umfasst etwa 80 Arten (Serovare), die zweite - 14.
Die Familie umfasst Viren mit einem nackten Kapsid (Nr
es gibt eine äußere Schale), die kubische Art der Symmetrie. Die Größe
Virion 60–90 nm. dargestellt durch ein lineares Molekül aus zwei
gestrandete DNA.
Das reife Virus besteht aus 252 Kapsomeren, darunter:
1) Hexons, die typspezifische antigene De-
Terminanten wirken auf die Freisetzung von Hexonen in Co-
Daube des Virions, verantwortlich für die Manifestation der toxischen Wirkung
Wirkung;
2) Pentons, die kleine Antigene des Virus enthalten und reaktiv sind
lösliches lösliches Antigen der Familie, das Hämag-
Glutinierende Eigenschaften von Viren.
Antigene Struktur:
1) Oberflächenantigene von Strukturproteinen (Spezies und Typen)
Spezifisch);
2) Hexon-Antigene (gruppenspezifisch);
3) Komplement-fixierendes Antigen (identisch für verschiedene
persönliche Serotypen).

Die wichtigsten sind Luft und Kontakt.
Die Symptomatologie von Läsionen ist auf die Reproduktion zurückzuführen
Wirkstoff in empfindlichen Geweben. Je nach Art der Läsionen
Es gibt drei Arten von Infektionen in Körperzellen:
1) produktiv (lytisch). Begleitet vom Untergang
Zellen nach der Freisetzung der Tochterpopulation;
2) anhaltend. Beim Abbremsen beobachtet
Reproduktion, die es dem Gewebe ermöglicht, den Schweiß wieder aufzufüllen
Ryu infizierter Zellen aufgrund der normalen Teilung von Nicht-
infizierte Zellen;
3) umwandeln. In Gewebekultur, vor-
Rotation von Zellen in Tumorzellen.
Die wichtigsten klinischen Manifestationen von Adenovirus-Infektionen.
1. Meistens - je nach Art der Influenza
schöne Niederlagen. Die Spitzeninzidenz tritt bei kaltem Wetter auf.
Saison. Ausbrüche sind das ganze Jahr über möglich.
2. Pharyngokonjunktivitis (Pharyngokonjunktivalfieber)
Radka). Die Spitzeninzidenz tritt in den Sommermonaten auf; Basic-
Noah Infektionsquelle - Wasserbecken und natürliche Reservoirs.
3. Epidemische Keratokonjunktivitis. Schäden durch
verursacht durch eine Infektion der Hornhaut aufgrund eines Traumas oder
medizinische Manipulationen. Mögliche Hornhauterosion bis zu
bevor er aus den Augen verliert.
4. Infektionen der unteren Atemwege.
Labordiagnostik:
1) Isolierung des Pathogens durch Inokulation in Epithelkulturen
menschliche Lialzellen; das untersuchte Material -
nasal, pharyngeal, konjunktival, Kot;
2) Nachweis von Virusantigenen in immunfluoreszierenden Zellen
Cent-Mikroskopie;
3) RSK, RTGA und RN des zytopathischen Effekts in Zellkultur.
Behandlung: Mittel der spezifischen medikamentösen Therapie für
existiert nicht.
Spezifische Prophylaxe: Lebendimpfstoffe, einschließlich
attenuierte Viren dominanter Serotypen.

4. Rhinoviren

Sie gehören zur Familie der Picornaviridae.
Virionen haben eine sphärische Form und eine kubische Symmetrie.
Metriken. Größe 20-30 Nanometer. Das Genom wird von einem positiven Mo-
123
ein RNA-Molekül, das nicht segmentiert ist. Molekülgröße
klein. Ein RNA-Molekül ist mit einem Proteinmolekül verknüpft. Deckel-
Die Sid-Membran besteht aus 32 Kapsomeren und 3 großen Polypen
Typen. Es gibt keine Superkapsidmembran.
Die Virusreplikation findet im Zytoplasma statt. Klebemontage
Wirtsstrom, Kapsidfüllung werden auch in der Zyto-
Plasma; auf die Freisetzung des Virus folgt die Zelllyse.
Viren verlieren ihre infektiösen Eigenschaften in einer sauren Umgebung.
Gut erhalten bei niedrigen Temperaturen. Benötigt für
die Replikationstemperatur beträgt 33 °C, ihr Anstieg liegt über 37 °C
blockiert die letzte Stufe der Reproduktion.
Rhinoviren werden nach ihrer Fähigkeit in zwei große Gruppen eingeteilt
sti zur Reproduktion in Zellen:
1) Viren der Gruppe H. Sie vermehren sich und verursachen zytopathische Infektionen
kalische Veränderungen in einer begrenzten Gruppe diploider Zellen,
menschlicher Embryo und spezielle Linien (K)-Zellen
HeLa;
2) Viren der Gruppe M. Sie vermehren sich und verursachen zytopathische Infektionen
nye Veränderungen in den Zellen der Nieren von Affen, dem menschlichen Embryo
und verschiedene transplantierbare menschliche Zelllinien
Zellen.
Unter optimalen Kultivierungsbedingungen werden Zyto-
pathische Aktion.
Antigene Struktur:
1) nach der Struktur eines einzelnen typspezifischen Antigens
113 immunologisch heterogene Gruppen zuordnen; Gruppe-
es gibt kein spezifisches Antigen;
2) Beim Menschen verursacht eine Rhinovirus-Infektion die Produktion
neutralisierende Antigene und den Zustand der Immunität.
Der Hauptübertragungsweg ist die Luft, das Reservoir ist
eine erkrankte Person (scheidet den Erreger innerhalb von 1-2 Tagen vorher aus
Beginn der Symptome und 2-3 Tage nach Beginn).
Rhinoviren sind in den Epithelzellen der Schleimhaut lokalisiert
Nasenschleimhäute mit reichlich Sekret und bei Kindern - und
Schleimhaut der Bronchien, die eine laufende Nase, Broncho-
Lungenentzündung.
Nach der Krankheit gibt es einen Kurzschluß
ny, die nur gegen Homologe wirksam ist
Beanspruchung. Sie wird durch sekretorisches Immunglobulin bestimmt.
mi Typ IgA.

Labordiagnostik:
1) Isolierung von Viren in mit infizierten Zellkulturen
bewegliche Nasenwege;
2) Express-Diagnostik - Immunfluoreszenzmethode;
ermöglicht es Ihnen, virales Antigen im Zytoplasma des Epithels nachzuweisen
liale Schleimhautzellen.
Behandlung: Mittel der spezifischen antiviralen Therapie
fehlen, die Behandlung ist symptomatisch.
Spezifische Prophylaxe: nicht durchführen
aufgrund der Vielzahl serologischer Varianten des Erregers.

5. Reoviren. PC-Viren

Reoviren gehören zur Familie der Reoviridae.
Virionen sind kugelförmig und haben einen Durchmesser von 60–80 nm. Kapsid
nach dem ikosaedrischen Symmetrietyp aufgebaut. doppelsträngige RNA
besteht aus zehn Teilen. Als Teil der internen und externen
Es gibt acht einzelne Proteine ​​in den Kapsiden. Eines der Proteine ​​ist extern
tes Kapsid ist für die Bindung an spezifische Zellen verantwortlich
nymi-Rezeptoren mit Hilfe eines anderen Virus in die Zelle eindringt
Eigentümer.
Die Virusreplikation findet im Zytoplasma von Wirtszellen statt.
Reoviren werden in verschiedenen Zellkulturen kultiviert.
Die zytopathische Wirkung tritt spät auf und ähnelt gemächlich
digitale Degeneration der Zellmonoschicht.
Es gibt drei Serotypen von Reoviren. Sie haben einen gemeinsamen
elementbindendes Antigen und typspezifische Antigene (be-
lok des äußeren Kapsids). Viren haben Hämagglutination
Aktivität.

Reoviren vermehren sich hauptsächlich in Epithelzellen.
kah Schleimhaut des Mundes, des Rachens, des Dünndarms, regional
Lymphknoten, von wo aus sie in die Lymphe und ins Blut gelangen. In und-
Ruses sind in der Lage, die Plazenta zu passieren und embryonale bereitzustellen
Tic-Aktion.
Labordiagnostik:
1) Isolierung des Virus in Zellkultur und bei Neugeborenen
Mäuse;
2) Identifizierung des Virus – in der Neutralisationsreaktion und RTGA;
3) Serodiagnose (RTGA).

Spezifische Prophylaxe und ätiotrope Therapie unterscheiden sich nicht
hat funktioniert.
PC-Virus. Gehört zur Familie Paramyxoviridae, Gattung
Pneumovirus.
Die Familie umfasst "gekleidete" Viren mit spiralförmigem Charakter
metria, deren Genom durch ein lineares, nicht segmentiertes gebildet wird
ein RNA-Molekül, das mit einem Hauptprotein (NP) assoziiert ist; Durchschnittliche Zeit-
Virion misst 100–800 nm.
Die Schale enthält:
1) HN-Glycoprotein. Besitzt hämagglutinierende und neu-
Raminidase-Aktivität;
2) F-Glykoprotein. Verantwortlich für die Fusion. Zeigt Hämo-
lytische und zytotoxische Aktivität;
3) M-Protein. Bildet die innere Schicht der Virushülle.
Die Virusreplikation wird vollständig im Zytoplasma der Zelle verwirklicht
Host-Strom.
In infizierten Zellkulturen werden zwei Antigene isoliert:
1) Antigen A ist resistent gegen Etherbehandlung, induziert syn-
Dissertation über neutralisierende und komplementfixierende Antigene;
2) Antigen B induziert die Synthese der Komplementfixierung
Antigene.
Das RS-Virus ist der Hauptverursacher von Erkrankungen der unteren Atemwege.
Bahnen bei Neugeborenen und Kleinkindern. Begeistern-
Dieter repliziert sich im Epithel der Atemwege und verursacht
Tod infizierter Zellen.
Das PC-Virus zeichnet sich durch geringe Resistenz, Virionen aus
neigen zur Selbstzersetzung, in gereinigter Form zeigen sie sich ausgeprägt
ny Polymorphismus, der mehrere Formen annimmt.
Nach der Erholung wird Instabil gebildet.
Der Hauptübertragungsweg ist die Luft.
Labordiagnostik:
1) Isolierung des PC-Virus auf menschlichen Zelllinien;
2) Express-Diagnostik - Bestimmung des Antigens des Virus
im Nasenausfluss und Schleimhautzellen mit
die Kraft von ELISA;
3) Isolierung spezifischer Antigene in CSC und RN.
Behandlung: Ätiotrope Therapie fehlt. Behandlung von Symptomen
matik.
Es gibt keine spezifische Prävention.

ARI wird durch viele Krankheitserreger verursacht: Es gibt etwa 200. Unter ihnen gibt es Prokaryoten: Bakterien, Mykoplasmen, Chlamydien. Die Diagnose akuter respiratorischer Virusinfektionen wird bereits von einem Arzt gestellt. Therapeuten unterscheiden bereits nach klinischen Symptomen, um was für eine akute Atemwegserkrankung es sich handelt: viral oder bakteriell. Unter den Erregern von ARVI: Influenzaviren, Parainfluenza, Rhinoviren, Reoviren usw. Etwa 200 ARVI-Erreger sind bekannt. Nur eine Labormethode kann beweisen, dass die Krankheit durch das Influenzavirus usw. verursacht wird. Selbst während einer Epidemie ist jede 10. Influenza-Diagnose falsch, in einer Periode ohne Epidemie beträgt die Fehlerquote 30-40 %.

GRIPPE (vom französischen grippe - zu ergreifen, vorgeschlagen vom Arzt Sabazh im 19. Jahrhundert). Synonym für die italienische Grippe.

Die virale Natur der Influenza wurde 1933 nachgewiesen. Der englische Wissenschaftler Smith und Co-Autoren isolierten ein Virus bei einem Patienten mit akuten Atemwegsinfektionen. In unserem Land isolierten zwei prominente Wissenschaftler, A. A. Smorodintsev und L. A. Zilber, 1940 ein weiteres Influenzavirus, das sich von dem 1933 isolierten Virus unterschied. 1974 wurde ein weiteres Influenzavirus entdeckt. Derzeit sind 3 Influenzaviren bekannt, die als A, B und C bezeichnet werden. All die unzähligen Katastrophen, die die Grippe mit sich bringt, sind mit dem Influenza-A-Virus verbunden, auch das Influenza-B-Virus sorgt periodisch für steigende Inzidenzen, aber das ist nicht so schlimm wie die Epidemien und Pandemien, die durch das Influenza-A-Virus verursacht werden.

Das Influenza-A-Virus wurde bis auf die submolekulare Ebene untersucht. Alle Influenzaviren enthalten RNA, im Zentrum der Viruspartikel befindet sich ein Ribonukleoprotein, das aus 8 Fragmenten besteht - 8 Genen. 1-6 Gene codieren jede Synthese eines Proteins und 7-8 Gene codieren jeweils 2 Proteine; insgesamt 10 Proteine ​​kodieren für das Genom des Influenzavirus. Außen ist RNP mit einer Proteinhülle bedeckt, und auch außen sind sie mit Superkapsiden bedeckt. Das Superkapsid des Influenzavirus besteht aus einer Lipoproteinmembran, jenen Zellen, in denen sich das Virus vermehrt (da es die Zelle durch Knospung verlässt). Wenn sich verschiedene Influenza-A-Viren in verschiedenen Zellen vermehren, können sich deren Oberflächen interessanterweise stark unterscheiden. Das Superkapsid enthält 2 Proteine ​​- Enzyme. Sie sind in Form von Stacheln eingebettet:

"Hämagglutinin 500-600 Spikes. Dieses Enzym hat eine Affinität zu Mukoproteinrezeptoren von Zellen, das heißt, es reagiert mit ihnen und das Virus wird auf der Oberfläche empfindlicher Zellen adsorbiert. Es gibt solche Rezeptoren auf der Oberfläche von Erythrozyten. Das Ergebnis von Die Adsorption des Virus an den Erythrozyten stellt die Hämagglutination dar. Daher die Methode zur Virusanzeige: Blut entnehmen und einen Tropfen virushaltiger Flüssigkeit zugeben: Nach 1,5 Minuten beobachten wir, ob eine Agglutination vorliegt oder nicht Erythrozyten werden jeder Verdünnung zugesetzt, wir bestimmen die Menge an Virus A. In Gegenwart von Immunseren gegen bekannte Antigene mischen wir die virushaltige Flüssigkeit mit Serum: homologe Antikörper binden an Hämagglutinin und es wird eine Hemmreaktion der Hämagglutination beobachtet Heute ist bekannt, dass das Influenzavirus mehrere Arten von Hämagglutinin enthält. Bei menschlichen Influenzaviren sind 4 antigene Arten von Hämagglutinin bekannt (als H bezeichnet). Die folgenden antigenen Varianten sind bekannt: H1 (mit antigenen Varianten ntami 1,2,3), H2 (mit antigenen Varianten 1,2,3) H3 (mit antigenen Varianten 1,2,3).

"Neuraminidase zwischen Hämagglutinin-Spitzen. Neuraminidase ist ein Enzym, das Neuraminsäure abbaut, und gehört zur Gruppe der Sialinsäuren, die in Zellmembranen vorkommen. Die Rolle der Neuraminidase besteht darin, an der Zellreifung teilzunehmen, aber nicht bei der Penetration zu helfen und Austritt aus den Zellen Bei Influenza-A-Viren gibt es 2 bekannte antigene Varianten des Neuraminidase-N1-N2-Typs.

Äußerlich sieht das Virus wie ein Seeigel aus – es ist eine kugelförmige Formation mit einem Durchmesser von etwa 100 nm, die mit Stacheln bedeckt ist.

Antigene Eigenschaften des Influenza-A-Virus.

Bei Influenzaviren sind mehrere Antigene bekannt: Ein Antigen ist das S-Antigen, es ist mit einem Ribonukleoprotein assoziiert, also einem inneren Antigen. Nach dem S-Antigen lassen sich Influenzaviren leicht einteilen in Influenza-A-, Influenza-B-, Influenza-C-Viren.Antigen-Crossover ist hier nicht möglich, da eine strenge Antigenspezifität besteht.Im Lehrbuch steht, dass das Influenzavirus ein V-Antigen hat , aber tatsächlich werden Oberflächenantigene als solche bezeichnet: dazu gehören Hämagglutinin und Neuraminidase. Die folgenden Arten von Influenzaviren sind bekannt:

1. Influenza-A-Virus mit H0N1-Antigenen

2. Influenza-A-Virus mit H1-N1-Antigenen. 1947 erschienen, 10 Jahre im Umlauf (bis 1957), 20 Jahre verschwunden, 1957 wieder aufgetaucht und immer noch im Umlauf.

3. H2 N2 erschien 1957, zirkulierte 10 Jahre lang und verschwand.

4. H3N2 erschien 1968 und ist immer noch im Umlauf.

Das H0N1-Grippevirus wurde 1933 entdeckt und zirkulierte bis 1947 und verschwand, und seit 50 Jahren hat es niemand mehr isoliert.

Somit kann es sich bei dem Influenza-A-Virus, das die Krankheit jetzt verursacht, um zwei Typen handeln. Als diese Umstände geklärt waren, stellte sich heraus, dass das Virus seit einiger Zeit zirkulierte, eine Epidemie auslöste und 1957 verschwand, weil neues Virus unterschieden durch 2 Antigene und durch Hämagglutinin und Neuraminidase. Es war eine Pandemie: 2/3 der Weltbevölkerung erkrankten. Dieses Virus verschwand, aber 1968 gab es eine weitere Epidemie. Es ist ein neues Virus entstanden, das sich im H-Antigen unterscheidet, und so zeigt sich ein Muster: Die Entstehung eines neuen Virus hängt von der Bildung einer Immunität beim Menschen ab. Je unterschiedlicher sich das neue Virus vom vorherigen unterscheidet, desto höher ist die Inzidenz. Dieses Muster liefert eine theoretische Rechtfertigung dafür, wie zu handeln ist, um einen solchen Anstieg der Inzidenz zu verhindern.

Variabilität des Influenza-A-Virus Die Variabilität des Influenza-Virus ist auf zwei genetische Prozesse zurückzuführen:

„Eine genetische Verschiebung entsteht durch eine vollständige Veränderung eines Gens und ist auf den Austausch von Genen bei der gleichzeitigen Vermehrung zweier Influenzaviren in einer Zelle zurückzuführen

"Antigendrift - eine Veränderung der Antigenzusammensetzung, ohne dass das Antigen vollständig ersetzt wird. Kleine Veränderungen treten innerhalb des Antigens auf. Antigendrift basiert auf Punktmutationen des Gens und als Folge von Veränderungen des Antigens.

Arten von Infektionen. Es gibt drei Arten von Infektionen:

„Produktive Infektion: Das Virus wird adsorbiert, dringt ein, vermehrt sich und tritt aus. Dabei wird die Zelle zerstört. Geschieht dies im Körper, treten schwere Erkrankungen auf.

" Asymptomatische Infektion: Die Reproduktionsrate ist niedrig. Die Zellen leiden weniger und die Krankheit ist auf der Ebene des Körpers asymptomatisch, aber die kranke Person ist die Infektionsquelle

Latente Infektion: Diese Art der Infektion wurde nur in Zellkulturen in vitro untersucht.Ob diese Art der Infektion beim Menschen auftritt, ist nicht bekannt.

Es stellt sich heraus, dass nach dem Eindringen des Virus, wenn RNP freigesetzt wird, es sich an den Zellkern anheftet und so in der Zelle existiert. RNP ist eine fremde Struktur für eine Zelle, und die Vererbung der Zelle ist konservativ, das heißt, sie toleriert nichts Fremdes in sich selbst, aber nichtsdestotrotz existiert RNP aus irgendeinem Grund in der Zelle. RNP wird an zelluläre Nachkommen weitergegeben. Es wird angenommen, dass das 20-jährige Versagen des Virus genau mit diesem Mechanismus zusammenhängt.

KRANKHEITEN, DIE DURCH DAS INFLUENZA-VIRUS VERURSACHT WERDEN: 2 Influenza-Pandemien sind bekannt: die erste - der Spanier in 18-20 Jahren. unseres Jahrhunderts, die Pandemie 1957. Währenddessen starben 20 Millionen Menschen an der Grippe. Influenzavirus und ARI-Erreger verkürzen die Lebenserwartung um etwa 10 Jahre.

Influenza - Anthroponose. Humane Influenzaviren verursachen nur beim Menschen Krankheiten (es gibt nur Berichte, dass eine Zunahme der Influenza-Inzidenz beim Menschen die Inzidenz akuter Atemwegsinfektionen bei Tieren erhöht). Der Infektionsweg ist die Luft. Das Virus ist in der Umwelt nicht stabil.

Das Einfallstor sind die oberen Atemwege. Influenzaviren haben eine Affinität zum prismatischen Epithel der oberen Atemwege. Während der Reproduktion leiden Zellen unter geringfügigen Störungen bis hin zur Zellnekrose. Die Reproduktionsrate des Virus ist sehr hoch und in 2-3 Stunden nimmt die Viruspopulation um mehrere Größenordnungen zu. Daher ist die Inkubationszeit der Influenza kurz. In den ersten Stadien der Krankheit sind die Veränderungen degenerativ-dystrophisch. Eine Entzündung tritt nicht auf. Wenn sich in diesen frühen Perioden eine Lungenentzündung entwickelt, vergeht sie wieder ohne eine helle Entzündungsreaktion. Späte Bronchitis und Lungenentzündung entwickeln sich oft zusätzlich zu einer bakteriellen Infektion. Wenn wir das Schnittmaterial von Menschen untersuchen, die an einer Influenza-Pneumonie gestorben sind, werden mikroskopisch immer Staphylokokken nachgewiesen, es handelt sich also in der Regel um Mischinfektionen.

Sie gehören zur Familie der Orthomyxoviren. Influenzaviren der Typen A, B und C werden isoliert.

Das Influenzavirus hat eine Kugelform mit einem Durchmesser von 80-120 nm. Das Nukleokapsid mit helikaler Symmetrie ist ein in Form einer Doppelhelix gefalteter Ribonukleoproteinstrang (NP-Protein), der den Kern des Virions bildet. RNA-Polymerase und Endonukleasen sind damit assoziiert. Der Kern ist von einer Membran aus Protein M umgeben, die den Ribonukleoproteinstrang mit der Lipiddoppelschicht der äußeren Hülle verbindet. Unter den Proteinen der Superkapsidhülle sind zwei von großer Bedeutung:

1) Neuraminidase - ein Rezeptorprotein, das das Eindringen des Virus in die Zelle sicherstellt;

2) Hämagglutinin. Führt eine Rezeptorfunktion aus, hat eine Affinität zu Glykoproteinrezeptoren von Zellen der Schleimhaut der Atemwege.

Das Virusgenom wird durch ein Minus-Strang-fragmentiertes RNA-Molekül dargestellt. Die Replikation von Orthomyxoviren erfolgt hauptsächlich im Zytoplasma der infizierten Zelle. Die Synthese viraler RNA erfolgt im Zellkern. Wirtszellen versorgen das Virus mit neuen RNA-Transkripten, deren 5-terminale Enden verwendet werden, um die 5-terminale virale Boten-RNA zu verkappen.

Influenza-A-, -B- und -C-Viren unterscheiden sich voneinander in typspezifischen Antigenen, die mit M- und NP-Proteinen assoziiert sind. Eine engere Spezifität des Typ-A-Virus wird durch Hämagglutinin (H-Antigen) bestimmt. Es gibt eine hohe antigene Variabilität innerhalb der Gattung.

Die Variabilität des H-Antigens bestimmt:

1) Antigendrift – Veränderungen des H-Antigens, die durch Punktmutationen in dem Gen verursacht werden, das seine Bildung steuert;

2) Antigenverschiebung - ein vollständiger Ersatz eines Gens, der auf einer Rekombination zwischen zwei Genen basiert.

Zunächst repliziert sich der Erreger im Epithel der oberen Atemwege und führt zum Absterben infizierter Zellen. Durch beschädigte Epithelbarrieren gelangt das Virus in den Blutkreislauf. Die Virämie wird von multiplen Läsionen des Kapillarendothels mit einer Zunahme ihrer Permeabilität begleitet. In schweren Fällen werden ausgedehnte Blutungen in Lunge, Myokard und verschiedenen Parenchymorganen beobachtet.

Die Hauptsymptome sind ein schneller Anstieg der Körpertemperatur mit begleitender Myalgie, laufende Nase, Husten, Kopfschmerzen.

Der Erreger ist allgegenwärtig, eine Zunahme der Inzidenz wird in den kalten Monaten beobachtet. Der Hauptübertragungsweg des Erregers ist die Luft. Kinder und ältere Menschen sind am anfälligsten.

Labordiagnostik:

1) Express-Diagnostik - Bestimmung von Virusantigenen im Zytoplasma des Epithels der Nase und des Nasopharynx in Abstrichabdrücken durch ELISA;

2) Infektion von Zellkulturen oder Hühnerembryos mit Nasenausfluss, Sputum oder Abstrichen aus dem Nasopharynx (in den ersten Krankheitstagen erhalten);

3) Serodiagnostik (RCC, RTGA, Hemmungsreaktion der Enzymaktivität).

Spezifische Prävention:

1) für die passive Immunisierung - menschliches Anti-Influenza-Immunglobulin;

2) für aktive Immunisierung - lebende und inaktivierte Impfstoffe.

Behandlung: Amantadin-Derivate (Rimantadin).

Parainfluenzavirus und RS-Virus gehören zur Familie der Paramyxoviridae.

Dies sind kugelförmige Viren mit spiralförmiger Symmetrie. Die durchschnittliche Größe des Virions beträgt 100–800 nm. Sie haben eine Superkapsidmembran mit Stachelfortsätzen. Das Genom wird durch ein lineares, nicht segmentiertes RNA-Molekül dargestellt. Die RNA ist mit einem Hauptprotein (NP) assoziiert.

Die Schale enthält drei Glykoproteine:

1) HN, das hämagglutinierende und Neuraminidase-Aktivität aufweist;

2) F, verantwortlich für die Fusion und mit hämolytischer und zytotoxischer Aktivität;

3) M-Protein, das die innere Schicht der Virushülle bildet.

Die Virusreplikation wird vollständig im Zytoplasma der Wirtszellen verwirklicht. Das humane Parainfluenzavirus gehört zur Gattung Paramyxovirus. Viren sind durch das Vorhandensein ihrer eigenen RNA-abhängigen RNA-Polymerase (Transkriptase) gekennzeichnet.

Basierend auf den Unterschieden in der antigenen Struktur der HN-, F- und NP-Proteine ​​menschlicher Parainfluenzaviren werden vier Hauptserotypen unterschieden. Die Typen 1, 2 und 3 sind antigenisch verwandt und reagieren mit dem Mumps-Antigen kreuzreagieren. Typ-4-Viren haben keine ausgeprägte antigene Beziehung.

Der Erreger vermehrt sich im Epithel der oberen Atemwege, von wo aus er in die Blutbahn gelangt und eine Virämie verursacht.

Klinische Manifestationen bei Erwachsenen treten am häufigsten in Form von Katarrhen der oberen Atemwege auf. Bei Kindern ist das Krankheitsbild schwerer, oft mit Vergiftungserscheinungen. Die Krankheit ist bei kleinen Kindern am schwersten.

Der Hauptübertragungsweg des Parainfluenzavirus ist die Luft. Die Infektionsquelle ist der Patient (oder Virusträger).

Labordiagnostik:

1) Express-Diagnostik - Nachweis von Antigenen in den Zellen der Nasenwege mit ELISA;

2) Isolierung des Pathogens in Monoschichtkulturen der Nieren des Embryos von Menschen oder Affen;

3) Serodiagnostik (RSK, RN, RTGA mit gepaarten Seren von Kranken).

Eine spezifische Prophylaxe ist nicht anwendbar.

Das PC-Virus ist der Hauptverursacher von Infektionen der unteren Atemwege bei Neugeborenen und Kleinkindern. Gehört zur Gattung Pneumovirus.

Es zeichnet sich durch geringen Widerstand aus, Virionen neigen zur Selbstzerstörung, in gereinigter Form zeigen sie einen ausgeprägten Polymorphismus. Es gibt drei kleine Arten von PC-Viren, zwischen denen antigene Unterschiede ein spezifisches Oberflächenantigen verursachen.

Der Erreger vermehrt sich im Epithel der Atemwege, führt zum Absterben infizierter Zellen und weist ausgeprägte immunsuppressive Eigenschaften auf, was die hohe Inzidenz bakterieller Sekundärinfektionen erklärt.

Das PC-Virus verursacht jährliche epidemische Atemwegsinfektionen bei Neugeborenen und Kleinkindern; Erwachsene können infiziert sein, aber der Infektionsverlauf ist mild oder asymptomatisch.

Labordiagnostik:

1) Express-Diagnostik - Bestimmung von Virusantigenen im Nasenausfluss mittels ELISA;

2) spezifische Antigene werden in RSK und RN nachgewiesen.

Eine etiotrope Therapie wurde nicht entwickelt.

Die Adenoviridae-Familie umfasst zwei Gattungen, Mastadenovirus (Säugerviren) und Aviadenovirus (Vogelviren); Die erste umfasst etwa 80 Arten (Serovare), die zweite - 14.

Die Familie umfasst Viren mit einem nackten Kapsid (es gibt keine äußere Hülle), eine kubische Art von Symmetrie. Die Größe des Virions beträgt 60–90 nm. Das Genom wird durch ein lineares doppelsträngiges DNA-Molekül dargestellt.

Das reife Virus besteht aus 252 Kapsomeren, darunter:

1) Hexonen, die typspezifische antigene Determinanten enthalten, die auf die Freisetzung von Hexonen im Virion einwirken, die für die Manifestation der toxischen Wirkung verantwortlich sind;

2) Pentons, die kleine Antigene des Virus und ein reaktives lösliches Antigen der Familie enthalten, die die hämagglutinierenden Eigenschaften von Viren bestimmen.

Antigene Struktur:

1) Oberflächenantigene von Strukturproteinen (art- und typspezifisch);

2) Hexon-Antigene (gruppenspezifisch);

3) komplementfixierendes Antigen (identisch für verschiedene Serotypen).

Die Hauptübertragungswege sind Luft und Kontakt.

Die Symptomatologie von Läsionen ist auf die Reproduktion des Erregers in empfindlichen Geweben zurückzuführen. Je nach Art der Läsionen empfindlicher Zellen werden drei Arten von Infektionen unterschieden:

1) produktiv (lytisch). Begleitet von Zelltod nach der Freisetzung der Tochterpopulation;

2) anhaltend. Es wird beobachtet, wenn sich die Reproduktionsrate verlangsamt, was es dem Gewebe ermöglicht, den Verlust infizierter Zellen aufgrund der normalen Teilung nicht infizierter Zellen auszugleichen;

3) umwandeln. In der Gewebekultur werden Zellen in Tumorzellen umgewandelt.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen von Adenovirus-Infektionen.

1. Am häufigsten - SARS, das als grippeähnliche Läsionen auftritt. Der Häufigkeitsgipfel liegt in der kalten Jahreszeit. Ausbrüche sind das ganze Jahr über möglich.

2. Pharyngokonjunktivitis (Pharyngokonjunktivalfieber). Die Spitzeninzidenz tritt in den Sommermonaten auf; Die Hauptinfektionsquelle ist das Wasser von Schwimmbecken und natürlichen Stauseen.

3. Epidemische Keratokonjunktivitis. Läsionen werden durch eine Infektion der Hornhaut bei Verletzungen oder medizinischen Manipulationen verursacht. Mögliche Erosion der Hornhaut bis hin zum Verlust des Sehvermögens.

4. Infektionen der unteren Atemwege.

Labordiagnostik:

1) Isolierung des Pathogens durch Inokulation in Kulturen menschlicher Epithelzellen; das untersuchte Material ist Nasenausfluss, Pharynx, Bindehaut, Kot;

2) Nachweis von Virusantigenen in Zellen durch Immunfluoreszenzmikroskopie;

3) RSK, RTGA und RN des zytopathischen Effekts in Zellkultur.

Behandlung: Es ist keine spezifische medikamentöse Therapie verfügbar.

Spezifische Prophylaxe: Lebendimpfstoffe mit abgeschwächten Viren der dominanten Serotypen.

Sie gehören zur Familie der Picornaviridae.

Virionen haben eine Kugelform und eine kubische Symmetrie. Größe 20–30 Nanometer. Das Genom wird von einem positiven RNA-Molekül gebildet, das nicht segmentiert ist. Die Größe des Moleküls ist klein. Ein RNA-Molekül ist mit einem Proteinmolekül verknüpft. Die Kapsidmembran besteht aus 32 Kapsomeren und 3 großen Polypeptiden. Es gibt keine Superkapsidmembran.

Die Virusreplikation findet im Zytoplasma statt. Auch der Zusammenbau der Wirtszellen und die Füllung des Kapsids erfolgen im Zytoplasma; auf die Freisetzung des Virus folgt die Zelllyse.

Viren verlieren ihre infektiösen Eigenschaften in einer sauren Umgebung. Gut erhalten bei niedrigen Temperaturen. Die für die Vermehrung erforderliche Temperatur beträgt 33 °C, ihr Anstieg über 37 °C blockiert die letzte Stufe der Vermehrung.

Rhinoviren werden nach ihrer Fähigkeit, sich in Zellen zu vermehren, in zwei große Gruppen eingeteilt:

1) Viren der Gruppe H. Sie vermehren sich und verursachen zytopathische Veränderungen in einer begrenzten Gruppe diploider Zellen, dem menschlichen Embryo und einer speziellen Linie (K) von HeLa-Zellen;

2) Viren der Gruppe M. Sie vermehren sich und verursachen zytopathische Veränderungen in den Nierenzellen von Affen, dem menschlichen Embryo und verschiedenen kontinuierlichen Zelllinien menschlicher Zellen.

Unter optimalen Kultivierungsbedingungen zeigt sich ein zytopathischer Effekt.

Antigene Struktur:

1) nach der Struktur eines einzigen typspezifischen Antigens werden 113 immunologisch heterogene Gruppen unterschieden; gruppenspezifisches Antigen fehlt;

2) Beim Menschen verursacht eine Rhinovirus-Infektion die Produktion von neutralisierenden Antigenen und einen Zustand der Immunität.

Der Hauptübertragungsweg ist die Luft, das Reservoir ist ein Erkrankter (Ausscheidung des Erregers innerhalb von 1–2 Tagen vor Symptombeginn und 2–3 Tagen nach Krankheitsbeginn).

Rhinoviren sind in den Epithelzellen der Nasenschleimhaut mit reichlich Sekreten und bei Kindern - in der Bronchialschleimhaut lokalisiert und verursachen eine laufende Nase, Bronchitis, Bronchopneumonie.

Nach der Erkrankung verbleibt eine kurzzeitige Immunität, die nur gegen einen homologen Stamm wirksam ist. Sie wird durch sekretorische Immunglobuline vom IgA-Typ bestimmt.

Labordiagnostik:

1) Isolierung von Viren auf mit Nasenausfluss infizierten Zellkulturen;

2) Express-Diagnostik - Immunfluoreszenzmethode; ermöglicht den Nachweis viraler Antigene im Zytoplasma von Schleimhautepithelzellen.

Behandlung: Es ist keine spezifische antivirale Therapie verfügbar, die Behandlung ist symptomatisch.

Spezifische Prophylaxe: Eine Immunprophylaxe wird aufgrund der Vielzahl serologischer Varianten des Erregers nicht durchgeführt.

Reoviren gehören zur Familie der Reoviridae.

Virionen sind kugelförmig und haben einen Durchmesser von 60–80 nm. Das Kapsid ist nach dem ikosaedrischen Symmetrietyp aufgebaut. Doppelsträngige RNA besteht aus zehn Fragmenten. Es gibt acht separate Proteine ​​in den inneren und äußeren Kapsiden. Eines der Proteine ​​des äußeren Kapsids ist für die Bindung an spezifische Zellrezeptoren verantwortlich, mit Hilfe eines anderen gelangt das Virus in die Wirtszelle.

Die Virusreplikation findet im Zytoplasma von Wirtszellen statt.

Reoviren werden in verschiedenen Zellkulturen kultiviert. Die zytopathische Wirkung tritt spät auf und ähnelt einer unspezifischen Degeneration der Zellmonoschicht.

Es gibt drei Serotypen von Reoviren. Sie haben ein gemeinsames komplementfixierendes Antigen und typspezifische Antigene (äußeres Kapsidprotein). Viren haben hämagglutinierende Aktivität.

Der Hauptübertragungsweg ist die Luft.

Reoviren vermehren sich hauptsächlich in den Epithelzellen der Schleimhaut von Mund, Rachen, Dünndarm, regionalen Lymphknoten, von wo aus sie in die Lymphe und das Blut gelangen. Viren können die Plazenta passieren und embryopathisch wirken.

Labordiagnostik:

1) Isolierung des Virus in Zellkultur und in neugeborenen Mäusen;

2) Identifizierung des Virus – in der Neutralisationsreaktion und RTGA;

3) Serodiagnose (RTGA).

Eine spezifische Prophylaxe und ätiotrope Therapie wurden nicht entwickelt.

PC-Virus. Gehört zur Familie der Paramyxoviridae, Gattung Pneumovirus.

Die Familie umfasst "gekleidete" Viren mit Helixsymmetrie, deren Genom aus einem linearen, nicht segmentierten RNA-Molekül gebildet wird, das mit einem Hauptprotein (NP) assoziiert ist; Die durchschnittliche Größe des Virions beträgt 100–800 nm.

Die Schale enthält:

1) HN-Glycoprotein. Es hat hämagglutinierende und Neuraminidase-Aktivität;

2) F-Glykoprotein. Verantwortlich für die Fusion. Zeigt hämolytische und zytotoxische Aktivität;

3) M-Protein. Bildet die innere Schicht der Virushülle.

Die Virusreplikation wird vollständig im Zytoplasma der Wirtszellen verwirklicht.

In infizierten Zellkulturen werden zwei Antigene isoliert:

1) Antigen A ist resistent gegen die Behandlung mit Ether, induziert die Synthese neutralisierender und komplementfixierender Antigene;

2) Antigen B induziert die Synthese von Komplement-fixierenden Antigenen.

Das RS-Virus ist der Hauptverursacher von Infektionen der unteren Atemwege bei Neugeborenen und Kleinkindern. Der Erreger repliziert sich im Epithel der Atemwege und verursacht den Tod infizierter Zellen.

Das PC-Virus zeichnet sich durch eine geringe Resistenz aus, Virionen neigen zur Selbstzerstörung, in gereinigter Form zeigen sie einen ausgeprägten Polymorphismus und nehmen verschiedene Formen an.

Nach der Genesung wird eine instabile Immunität gebildet.

Der Hauptübertragungsweg ist die Luft.

Labordiagnostik:

1) Isolierung des PC-Virus auf menschlichen Zelllinien;

2) Express-Diagnostik - Bestimmung des Antigens des Virus im Nasenausfluss und Schleimhautzellen mit ELISA;

3) Isolierung spezifischer Antigene in CSC und RN.

Behandlung: Ätiotrope Therapie fehlt. Die Behandlung ist symptomatisch.

Es gibt keine spezifische Prävention.

Mikrobiologie 20.09.96.

Die Erreger von SARS (akute Atemwegsinfektionen)

ARI wird durch viele Krankheitserreger verursacht: Es gibt etwa 200. Unter ihnen gibt es Prokaryoten: Bakterien, Mykoplasmen, Chlamydien. Die Diagnose akuter respiratorischer Virusinfektionen wird bereits von einem Arzt gestellt. Therapeuten unterscheiden bereits nach klinischen Symptomen, um was für eine akute Atemwegserkrankung es sich handelt: viral oder bakteriell. Unter den Erregern von ARVI: Influenzaviren, Parainfluenza, Rhinoviren, Reoviren usw. Etwa 200 ARVI-Erreger sind bekannt. Nur eine Labormethode kann beweisen, dass die Krankheit durch das Influenzavirus usw. verursacht wird. Selbst während einer Epidemie ist jede 10. Influenza-Diagnose falsch, in einer Periode ohne Epidemie beträgt die Fehlerquote 30-40 %.

GRIPPE (vom französischen grippe - zu ergreifen, vorgeschlagen vom Arzt Sabazh im 19. Jahrhundert). Synonym für die italienische Grippe.

Die virale Natur der Influenza wurde 1933 nachgewiesen. Der englische Wissenschaftler Smith und Co-Autoren isolierten ein Virus bei einem Patienten mit akuten Atemwegsinfektionen. In unserem Land isolierten zwei prominente Wissenschaftler, A. A. Smorodintsev und L. A. Zilber, 1940 ein weiteres Influenzavirus, das sich von dem 1933 isolierten Virus unterschied. 1974 wurde ein weiteres Influenzavirus entdeckt. Derzeit sind 3 Influenzaviren bekannt, die als A, B und C bezeichnet werden. All die unzähligen Katastrophen, die die Grippe mit sich bringt, sind mit dem Influenza-A-Virus verbunden, auch das Influenza-B-Virus sorgt periodisch für steigende Inzidenzen, aber das ist nicht so schlimm wie die Epidemien und Pandemien, die durch das Influenza-A-Virus verursacht werden.

Das Influenza-A-Virus wurde bis auf die submolekulare Ebene untersucht. Alle Influenzaviren enthalten RNA, im Zentrum der Viruspartikel befindet sich ein Ribonukleoprotein, das aus 8 Fragmenten besteht - 8 Genen. 1-6 Gene codieren jede Synthese eines Proteins und 7-8 Gene codieren jeweils 2 Proteine; insgesamt 10 Proteine ​​kodieren für das Genom des Influenzavirus. Außen ist RNP mit einer Proteinhülle bedeckt, und auch außen sind sie mit Superkapsiden bedeckt. Das Superkapsid des Influenzavirus besteht aus einer Lipoproteinmembran, jenen Zellen, in denen sich das Virus vermehrt (da es die Zelle durch Knospung verlässt). Wenn sich verschiedene Influenza-A-Viren in verschiedenen Zellen vermehren, können sich deren Oberflächen interessanterweise stark unterscheiden. Das Superkapsid enthält 2 Proteine ​​- Enzyme. Sie sind in Form von Stacheln eingebettet:

Hämagglutinin 500-600 Spikes. Dieses Enzym hat eine Affinität zu Mukoproteinrezeptoren von Zellen, dh es reagiert mit ihnen und das Virus wird auf der Oberfläche empfindlicher Zellen adsorbiert. Diese Rezeptoren befinden sich auf der Oberfläche roter Blutkörperchen. Die Adsorption des Virus an Erythrozyten führt zur Hämagglutination. Daher die Methode, um das Virus anzuzeigen: Blut abnehmen und einen Tropfen Flüssigkeit mit dem Virus hinzufügen: Nach 1,5 Minuten beobachten wir, ob eine Agglutination vorliegt oder nicht. Wird die virushaltige Flüssigkeit verrieben und jeder Verdünnung Erythrozyten zugesetzt, bestimmen wir die Menge an Virus A. Bei Vorhandensein von Immunseren gegen bekannte Antigene mischen wir die virushaltige Flüssigkeit mit Serum: homologe Antikörper binden an Hämagglutinin und es wird eine Hämagglutinationshemmungsreaktion beobachtet. Bisher ist bekannt, dass das Influenzavirus mehrere Arten von Hämagglutinin enthält. In menschlichen Influenzaviren sind 4 antigene Arten von Hämagglutinin bekannt (als H bezeichnet). Folgende antigene Varianten sind bekannt: H1 (mit antigenen Varianten 1,2,3), H2 (mit antigenen Varianten 1,2,3) H3 (mit antigenen Varianten 1,2,3).

Neuraminidase zwischen Hämagglutinin-Spikes. Neuraminidase ist ein Enzym, das Neuraminsäure abbaut, und gehört zur Gruppe der Sialinsäuren, die in Zellmembranen vorkommen. Die Rolle der Neuraminidase ist die Teilnahme an der Zellreifung, aber nicht die Unterstützung beim Eindringen und Verlassen von Zellen. Bei humanen Influenza-A-Viren sind 2 antigene Varianten des Neuraminidase-N1-N2-Typs bekannt.

Äußerlich sieht das Virus wie ein Seeigel aus – es ist eine kugelförmige Formation mit einem Durchmesser von etwa 100 nm, die mit Stacheln bedeckt ist.

Antigene Eigenschaften des Influenza-A-Virus.

Bei Influenzaviren sind mehrere Antigene bekannt: Ein Antigen ist das S-Antigen, es ist mit einem Ribonukleoprotein assoziiert, also einem inneren Antigen. Nach dem S-Antigen lassen sich Influenzaviren leicht einteilen in Influenza-A-, Influenza-B-, Influenza-C-Viren.Antigen-Crossover ist hier nicht möglich, da eine strenge Antigenspezifität besteht.Im Lehrbuch steht, dass das Influenzavirus ein V-Antigen hat , aber tatsächlich werden Oberflächenantigene als solche bezeichnet: dazu gehören Hämagglutinin und Neuraminidase. Die folgenden Arten von Influenzaviren sind bekannt:

1. Influenza-A-Virus mit H0N1-Antigenen

2. Influenza-A-Virus mit H1-N1-Antigenen. 1947 erschienen, 10 Jahre im Umlauf (bis 1957), 20 Jahre verschwunden, 1957 wieder aufgetaucht und immer noch im Umlauf.

3. H2 N2 erschien 1957, zirkulierte 10 Jahre lang und verschwand.

4. H3N2 erschien 1968 und ist immer noch im Umlauf.

Das H0N1-Grippevirus wurde 1933 entdeckt und zirkulierte bis 1947 und verschwand, und seit 50 Jahren hat es niemand mehr isoliert.

Somit kann es sich bei dem Influenza-A-Virus, das die Krankheit jetzt verursacht, um zwei Typen handeln. Als diese Umstände geklärt waren, stellte sich heraus, dass das Virus einige Zeit zirkulierte, eine Epidemie auslöste und 1957 verschwand, weil ein neues Virus auftauchte, das sich durch 2 Antigene und durch Hämagglutinin und Neuraminidase auszeichnete. Es war eine Pandemie: 2/3 der Weltbevölkerung erkrankten. Dieses Virus verschwand, aber 1968 gab es eine weitere Epidemie. Es ist ein neues Virus entstanden, das sich im H-Antigen unterscheidet, und so zeigt sich ein Muster: Die Entstehung eines neuen Virus hängt von der Bildung einer Immunität beim Menschen ab. Je unterschiedlicher sich das neue Virus vom vorherigen unterscheidet, desto höher ist die Inzidenz. Dieses Muster liefert eine theoretische Rechtfertigung dafür, wie zu handeln ist, um einen solchen Anstieg der Inzidenz zu verhindern.

Variabilität des Influenza-A-Virus Die Variabilität des Influenza-Virus ist auf zwei genetische Prozesse zurückzuführen:

Eine genetische Verschiebung entsteht durch eine vollständige Veränderung eines Gens und ist auf den Austausch von Genen bei der gleichzeitigen Vermehrung zweier Influenzaviren in einer Zelle zurückzuführen

Antigendrift - eine Änderung der Antigenzusammensetzung ohne vollständigen Ersatz des Antigens. Innerhalb des Antigens treten kleine Veränderungen auf. Die Antigendrift basiert auf Punktmutationen des Gens und als Folge von Veränderungen des Antigens.

Arten von Infektionen. Es gibt drei Arten von Infektionen:

produktive Infektion: Das Virus wird adsorbiert, dringt ein, reproduziert sich und tritt aus. Die Zelle wird zerstört. Geschieht dies im Körper, treten schwere Erkrankungen auf.

· Asymptomatische Infektion: Die Reproduktionsrate ist gering. Die Zellen leiden weniger und auf der Ebene des Körpers ist die Krankheit asymptomatisch, aber die kranke Person ist eine Infektionsquelle

· latente Infektion: Diese Art der Infektion wurde bisher nur in Zellkulturen in vitro untersucht. Ob diese Art der Infektion beim Menschen auftritt oder nicht, ist nicht bekannt.

Es stellt sich heraus, dass nach dem Eindringen des Virus, wenn RNP freigesetzt wird, es sich an den Zellkern anheftet und so in der Zelle existiert. RNP ist eine fremde Struktur für eine Zelle, und die Vererbung der Zelle ist konservativ, das heißt, sie toleriert nichts Fremdes in sich selbst, aber nichtsdestotrotz existiert RNP aus irgendeinem Grund in der Zelle. RNP wird an zelluläre Nachkommen weitergegeben. Es wird angenommen, dass das 20-jährige Versagen des Virus genau mit diesem Mechanismus zusammenhängt.

KRANKHEITEN, DIE DURCH DAS INFLUENZA-VIRUS VERURSACHT WERDEN: 2 Influenza-Pandemien sind bekannt: die erste - der Spanier in 18-20 Jahren. unseres Jahrhunderts, die Pandemie 1957. Währenddessen starben 20 Millionen Menschen an der Grippe. Influenzavirus und ARI-Erreger verkürzen die Lebenserwartung um etwa 10 Jahre.

Influenza - Anthroponose. Humane Influenzaviren verursachen nur beim Menschen Krankheiten (es gibt nur Berichte, dass eine Zunahme der Influenza-Inzidenz beim Menschen die Inzidenz akuter Atemwegsinfektionen bei Tieren erhöht). Der Infektionsweg ist die Luft. Das Virus ist in der Umwelt nicht stabil.

Das Einfallstor sind die oberen Atemwege. Influenzaviren haben eine Affinität zum prismatischen Epithel der oberen Atemwege. Während der Reproduktion leiden Zellen unter geringfügigen Störungen bis hin zur Zellnekrose. Die Reproduktionsrate des Virus ist sehr hoch und in 2-3 Stunden nimmt die Viruspopulation um mehrere Größenordnungen zu. Daher ist die Inkubationszeit der Influenza kurz. In den ersten Stadien der Krankheit sind die Veränderungen degenerativ-dystrophisch. Eine Entzündung tritt nicht auf. Wenn sich in diesen frühen Perioden eine Lungenentzündung entwickelt, vergeht sie wieder ohne eine helle Entzündungsreaktion. Späte Bronchitis und Lungenentzündung entwickeln sich oft zusätzlich zu einer bakteriellen Infektion. Wenn wir das Schnittmaterial von Menschen untersuchen, die an einer Influenza-Pneumonie gestorben sind, werden mikroskopisch immer Staphylokokken nachgewiesen, es handelt sich also in der Regel um Mischinfektionen.

KOMPLIKATIONEN MIT GRIPPE:

Vergiftung: Temperatur 39-40, verursacht entweder durch die Viruspartikel selbst oder durch Fragmente des Virus. Die Wand der Gefäße verändert sich mit zunehmender Durchlässigkeit (Blutungen) erheblich, daher ist ein Bad in der akuten Phase kontraindiziert.

Von der Seite des Zentralnervensystems: aufgrund der Wirkung viraler Proteine, aufgrund der Wirkung neurotroper Viren.

MECHANISMEN DES ANTIVIRALEN SCHUTZES. Hauptrolle Bei der Genesung und dem Schutz vor Influenza gehören Antikörper gegen die Antigene und Enzyme des Virus. Die Immunität bei Influenza ist angespannt und typspezifisch. Alpha-Beta- und Gamma-Inhibitoren reagieren mit Hämagglutinin durch das aktive Zentrum und das Virus kann nicht an der Zelle adsorbiert werden. Das Vorhandensein und die Menge des Inhibitors ist im menschlichen Genotyp enthalten, da es sein individuelles Merkmal ist. Der nächste Abwehrmechanismus sind Interferonsysteme. Es gibt Interferone Alpha, Beta und Gamma. Normalerweise hat eine Person keine Interferone; Interferon beginnt von einer Zelle produziert zu werden, wenn sie entweder von einem Virus befallen oder durch eine Art Induktor stimuliert wird. Die Fähigkeit, Interferon zu produzieren, ist auch dem menschlichen Genotyp innewohnend.

LABOR DIAGNOSE.

Es gibt drei Hauptmethoden:

Expressdiagnostik: Immunfluoreszenzmethode, ELISA. Immunfluoreszenzmethode: Poliertes Glas wird in den Nasengang des Patienten eingeführt und ein leichtes Schaben durchgeführt. Dann werden die Gläser mit lumineszierenden Seren behandelt, und wenn sich ein virales Antigen in der Zelle befindet, reagieren die Antikörper damit und wir sehen ein Leuchten.

Virologisch. Ein Abstrich wird aus dem Nasopharynx des Patienten entnommen, ein Hühnerembryo wird infiziert, nach der Inkubation wird das Vorhandensein des Virus durch die Hämagglutinationsreaktion überprüft, der Virustiter wird durch die Hämagglutinations-Hemmreaktion bestimmt.

Diese Informationen sind für medizinisches und pharmazeutisches Fachpersonal bestimmt. Patienten sollten diese Informationen nicht als medizinischen Rat oder Empfehlung verwenden.

Erreger akuter respiratorischer Virusinfektionen beim Menschen

Professor A. N. Jewstropow
Staatliche Medizinische Akademie Nowosibirsk

Einführung

Akute respiratorische Virusinfektionen (ARVI) sind eine spezielle Gruppe von Krankheiten, die aufgrund ihres spezifischen Gewichts in der Struktur der menschlichen Infektionspathologie einen der führenden Plätze einnehmen. Mehr als 200 Viren können SARS verursachen, was die Diagnose extrem schwierig macht. Und der Begriff ARVI selbst erfüllt kaum die Anforderungen für die ätiologische Diagnose einer Infektionskrankheit, was häufig zu einer ungerechtfertigten oder unangemessenen Verwendung in der klinischen Praxis führt, zumal neben Viren mehrere Dutzend Bakterienarten, Chlamydien und Mykoplasmen betroffen sein können die Atemwege. Gleichzeitig gab es bis heute bestimmte Vorstellungen über die Haupterreger von ARVI, darunter Vertreter von mindestens sechs Familien, und der Zweck dieser Veröffentlichung ist es, Praktiker mit diesen Daten vertraut zu machen.

Merkmale der Struktur und Vitalaktivität von Viren

Ohne auf die Details des äußerst komplexen Prozesses der Virusvermehrung einzugehen, konzentrieren wir uns auf zwei Phasen – die erste und die letzte. Die erste ist die Adsorption des Virus an der Zelle und erfolgt durch Interaktion mit seinen spezifischen Oberflächenrezeptoren (bei Ortho- und Paramyxoviren sind dies sialisierte Glykolipide, bei Rhinoviren intrazelluläre Adhäsionsmoleküle vom Typ 1 etc.). Eine der Eigenschaften, die eine so heterogene Gruppe von ARVI-Erregern vereint, ist daher ihre Fähigkeit, spezifisch mit Zellen verschiedener Teile des menschlichen Respirationstrakts zu interagieren. Das letzte Stadium der Virusvermehrung besteht im Austritt einer Vielzahl neuer Virionen aus der Zelle mit bereits erschöpften Ressourcen und irreversibel gestörtem Stoffwechsel, die in intakten Zellen erneut reproduziert werden. Infolgedessen Massentod von Zellen der Atemwege mit Manifestationen von dafür charakteristischen klinischen Symptomen, Phänomenen einer allgemeinen Vergiftung und allem, was Ärzte in das Konzept von SARS einbeziehen.

Wie aus den in Tabelle 1 dargestellten Daten ersichtlich ist, sind die Hauptverursacher von menschlichem ARVI Vertreter von sechs Virusfamilien, auf die Sie hiermit eine kurze Beschreibung aufmerksam gemacht wird.

Familie Orthomyxoviren

Zu dieser Familie gehören unter anderem menschliche Influenzaviren. Aus klinischer Sicht ist die Einbeziehung der Influenza in SARS durchaus legitim, da sie vollständig mit den Manifestationen der Krankheit übereinstimmt. Die Fähigkeit dieser Viren, globale Ausbrüche – Epidemien und Pandemien – zu verursachen, hat die Influenza jedoch lange Zeit in eine separate nosologische Einheit neben anderen akuten respiratorischen Virusinfektionen und dem Problem der Influenzainfektion gebracht, wie von Akademiker V.M. Zhdanov zog mit der Menschheit ins 21. Jahrhundert.

Lassen Sie uns nur auf zwei Aspekte des Problems der Influenza-Infektion eingehen. Dies ist zunächst einmal die einzigartige Fähigkeit von Influenza-A-Viren, die antigene Struktur der Oberflächenproteine ​​Hämagglutinin (H) und Neuraminidase (N) zu verändern. Diese Veränderungen können punktuelle (Drift) oder radikale Veränderungen der antigenen Struktur von Hämagglutinin oder Neuraminidase (Shift) sein. Infolge der ersten Variante der Veränderungen trifft die Menschheit fast alle 2-3 Jahre auf eine modifizierte Version des Influenza-A-Virus, als Folge der zweiten tritt im Abstand von eineinhalb Jahren eine neue antigene Variante des Virus auf bis zwei Jahrzehnte, und dann tritt auf dem Planeten eine Grippepandemie auf.

Ein Merkmal der aktuellen Situation ist außerdem die gleichzeitige Zirkulation von zwei Varianten des Influenza-A-Virus (H1N1 und H3N2) und des Influenza-B-Virus in der menschlichen Bevölkerung.All dies verursacht große Schwierigkeiten bei der Entwicklung von Impfstoffen und der Durchführung einer spezifischen Prävention dagegen Erkrankung.

Familie Paramyxoviren

Vertreter dieser Familie sind RNA-haltige Viren, die mit einer Superkapsidmembran bedeckt sind. Die Gattung Paramyxoviren dieser Familie umfasst 4 Serotypen humaner Parainfluenzaviren. Die charakteristischsten Anzeichen einer Parainfluenza-Infektion sind Fieber, Laryngitis, Bronchitis. Die Typen 1 und 2 verursachen bei Kindern eine schwere Laryngitis mit akuten Ödemen und der Entwicklung einer Stenose des Kehlkopfes (Pseudokrupp). Das Parainfluenzavirus Serotyp 3 wird am häufigsten mit Läsionen der unteren Atemwege (LRT) in Verbindung gebracht.

Ein weiteres Mitglied der Familie der Paramyxoviren, das Respiratory Syncytial Virus (RS-Virus), hat als einer der Hauptverursacher schwerer NDP-Läsionen bei Kindern im ersten Lebensjahr Bekanntheit erlangt. Eine RS-Virusinfektion ist durch einen allmählichen Beginn, einen Temperaturanstieg mit der Entwicklung von Bronchitis, Bronchiolitis und Lungenentzündung gekennzeichnet. Vor diesem Hintergrund ist die Ausbildung eines asthmatischen Syndroms möglich, da ein virusinduziertes Synzytium, das ein virales Antigen enthält, Ausgangspunkt für die Entwicklung einer allergischen Reaktion sein kann.

Ein gemeinsames Merkmal von Parainfluenza und MS-Infektion ist das Fehlen einer starken Immunität und hohes Niveau Antikörper im Blut von Kindern ist kein zuverlässiger Garant gegen das RS-Virus. Dabei sind diese Viren vor allem für geschwächte Kinder besonders gefährlich und es kann zu Ausbrüchen in Form von nosokomialen Infektionen kommen.

Familie Coronaviren

Die Familie umfasst 13 Arten von Viren: respiratorische und enterische Coronaviren von Menschen und Tieren. Humane respiratorische Coronaviren werden durch 4 Serotypen repräsentiert, ihr Genom wird durch einzelsträngige RNA repräsentiert. Bei einer Coronavirus-Infektion entwickelt sich am häufigsten eine akute profuse Rhinitis, die bis zu 7 Tage ohne Fieber anhält. Kopfschmerzen, Husten, Pharyngitis sind möglich. Bei Kindern verläuft die Erkrankung schwerer (Bronchitis, Lungenentzündung, Lymphadenitis der Halsknoten). Coronavirus-Infektionen sind saisonal und breiten sich hauptsächlich in der Herbst-Winter-Periode aus. Die Krankheit hat oft den Charakter von intrafamiliären und nosokomialen Ausbrüchen.

Familie Picornaviren

Die Familie umfasst 4 Gattungen. Vertreter der Gattungen Rhinoviren und Enteroviren umfassen ARVI-Erreger. Das sind kleine Viren, deren Genom durch ein RNA-Molekül repräsentiert wird.

Die Gattung der Rhinoviren ist eine der zahlreichsten im Reich der Viren und umfasst derzeit 113 Serotypen. Es wird angenommen, dass Rhinoviren für mindestens die Hälfte aller Erkältungsfälle bei Erwachsenen verantwortlich sind. Die Dauer der Krankheit überschreitet normalerweise 7 Tage nicht. Bei Kindern ist Fieber möglich, bei Erwachsenen ist Fieber selten. Wie alle SARS-Infektionen tritt die Rhinovirus-Infektion hauptsächlich in der kalten Jahreszeit auf, und da die Anzahl der Serotypen riesig ist und keine Kreuzimmunität besteht, sind Rückfälle der Krankheit in derselben Jahreszeit möglich.

Coxsackie-B-Viren und einzelne ECHO-Serotypen, die zur Gattung der Enteroviren gehören, sind auch in der Lage, akute Atemwegsinfektionen zu verursachen, die mit Fieber, Pharyngitis, Komplikationen wie Lungenentzündung und Pleuraläsionen auftreten.

Familie Reoviren

Das Genom von Reoviren wird durch eine einzigartige doppelsträngige RNA repräsentiert, die 10 Gene kodiert; es gibt keine Supercapsid-Hülle. Es gibt drei Serotypen von Orthoreoviren, die durch Übertragung über die Luft am häufigsten Neugeborene, Kinder unter 6 Monaten, seltener Erwachsene infizieren und nach primärer Reproduktion im Epithel der Mundschleimhaut und des Rachens die Atemwege betreffen. Da die Manifestationen einer Reovirus-Infektion sehr vielfältig sind, kann die ätiologische Diagnose nur anhand von Laboruntersuchungen gestellt werden.

Familie Adenoviren

Im Gegensatz zu den vorherigen Gruppen von ARVI-Erregern wird das Adenovirus-Genom durch ein lineares doppelsträngiges DNA-Molekül repräsentiert. Unter den humanen Adenoviren wurden 47 Serotypen identifiziert, die in 7 Gruppen eingeteilt sind. Einige Serotypen von Adenoviren (in der Tabelle aufgeführt) können Krankheiten verursachen, die durch eine Entzündung des Rachens, vergrößerte Mandeln, Fieber und allgemeines Unwohlsein gekennzeichnet sind. Manchmal sind die unteren Atemwege an der Entwicklung einer Lungenentzündung beteiligt. Da eine Adenovirus-Infektion nicht nur durch Tröpfchen in der Luft, sondern auch beim Schwimmen in Schwimmbädern übertragen werden kann, sind Sommerausbrüche dieser Infektion zusammen mit Herbst-Winter möglich. Ein weiteres Merkmal von Adenoviren ist ihre Fähigkeit, lange Zeit in den Zellen der Mandeln zu persistieren, weshalb eine Adenovirus-Infektion bei manchen Patienten eine chronische Form annehmen und mehrere Jahre andauern kann.

Fazit

Derzeit besteht leider eine erhebliche Lücke zwischen den diagnostischen Möglichkeiten respiratorischer Virusinfektionen, die durch moderne Methoden der Virologie und Molekularbiologie bereitgestellt werden, und dem Umsetzungsgrad dieser Fähigkeiten in unseren praktischen Labors. offenes Problem Die etiotrope Therapie für ARVI bleibt ebenfalls bestehen, da das Arsenal an Arzneimitteln, die gegen Atemwegsviren wirksam sind, derzeit begrenzt ist.

Literatur: