انواع کانال های یونی کانال های یونی کانال های سدیم مستقل بالقوه
اخرین بروزرسانی: 28/10/2013
دومین مقاله از مجموعه مبانی فیزیولوژی انسان و حیوان. ما در مورد مکانیسم تشکیل پتانسیل عمل - اساس هر حرکت صحبت خواهیم کرد.
سلول‌های تحریک‌پذیر (که تا حدی تمام سلول‌های بدن حیوان هستند) در حالت استراحت دارای بار منفی اضافی هستند که تشکیل می‌شود. اگر سلول در معرض تحریک خارجی قرار گیرد، به حالت برانگیخته می رود و پتانسیل دیگری ایجاد می کند - پتانسیل عمل.
این فرآیند توسط سیستمی از کانال های یونی در غشای سلولی اجرا می شود که غلظت ذرات باردار الکتریکی - یون ها را تنظیم می کند. همه کانال ها صرف نظر از تخصص، توسط نیروهای خاصی کنترل می شوند. این می تواند تغییر در پتانسیل روی غشای سلولی باشد - در مورد کانال های وابسته به ولتاژ، افزایش غلظت برخی از مواد فعال - برای مواد وابسته به لیگاند، یا کشش غشاء - برای کانال های مکانیکی کنترل شده.
کانال ها پروتئین های خاصی هستند که در غشا تعبیه شده اند. هر نوع کانال به یون های خاصی اجازه عبور می دهد. این یک سیستم انتقال غیرفعال است: یون ها به دلیل انتشار از آنها عبور می کنند و کانال ها به سادگی غلظت ذرات عبوری را کنترل می کنند و نفوذپذیری غشاء را برای آنها تنظیم می کنند.
در شکل گیری پتانسیل عمل و همچنین پتانسیل استراحت، عمدتاً یون های سدیم و پتاسیم شرکت می کنند.
کانال‌های سدیم ساختار نسبتاً ساده‌ای دارند: این یک پروتئین از سه زیرواحد مختلف است که ساختار منفذ مانندی را تشکیل می‌دهد - یعنی یک لوله با لومن داخلی. کانال می تواند در سه حالت بسته، باز و غیرفعال (بسته و غیر قابل تحریک) باشد. این با محلی سازی بارهای منفی و مثبت در خود پروتئین تضمین می شود. این بارها به بارهای مخالفی که روی غشا وجود دارند جذب می شوند و بنابراین با تغییر وضعیت غشا کانال باز و بسته می شود. هنگامی که در باز است، یون های سدیم می توانند آزادانه از طریق آن به داخل سلول در امتداد گرادیان غلظت عبور کنند. این یک لحظه بسیار کوتاه از زمان است - به معنای واقعی کلمه کسری از یک میلی ثانیه.
کانال‌های پتاسیم ساده‌تر هستند: آنها زیر واحدهای جداگانه‌ای هستند که شکل ذوزنقه‌ای در بافت دارند. آنها تقریباً نزدیک به یکدیگر قرار دارند، اما همیشه یک شکاف بین آنها وجود دارد. کانال های پتاسیم به طور کامل بسته نمی شوند، در حالت استراحت، پتاسیم آزادانه از سیتوپلاسم خارج می شود (در امتداد گرادیان غلظت).
هر دو کانال سدیم و پتاسیم وابسته به ولتاژ هستند - آنها بسته به تغییرات کار می کنند پتانسیل الکتریکیغشاها
در طول تشکیل پتانسیل عمل، شارژ مجدد کوتاه مدت غشاء اتفاق می افتد. این توسط چندین فرآیند متوالی ارائه می شود.
اول، تحت تأثیر یک محرک خارجی (به عنوان مثال، جریان الکتریسیته) غشاء دپولاریزه می شود - یعنی بارها از طرف های مختلف آن به سمت مخالف تغییر می کنند (در داخل سلول ، بار مثبت می شود ، در خارج - منفی می شود). این سیگنالی برای باز شدن کانال های سدیم است که تعداد زیادی از آنها در سطح یک غشاء وجود دارد - می تواند تا 12 هزار باشد. لحظه ای که در آن کانال ها شروع به باز شدن می کنند، سطح بحرانی دپلاریزاسیون نامیده می شود. جریانی که این دپلاریزاسیون بحرانی را ایجاد می کند، جریان آستانه نامیده می شود.
جالب است که افزایش جریان پس از رسیدن به آستانه، ویژگی‌های پتانسیل عمل حاصل را تغییر نمی‌دهد. آنچه برای باز کردن کانال ها اهمیت دارد دامنه جریان نیست، بلکه مقدار انرژی دریافتی توسط غشاء است - "مقدار برق". این الگو "همه یا هیچ" نامیده می شود - یا یک پاسخ کامل به تحریک با مقدار آن از آستانه و بالاتر وجود دارد، یا اگر تحریک به مقدار آستانه نرسیده باشد، اصلاً پاسخی وجود ندارد. در این مورد، مقدار آستانه با مدت زمان تحریک ارائه شده تعیین می شود.
اما این قانون فقط در یک سلول معتبر است. به عنوان مثال، اگر یک عصب متشکل از تعداد زیادی آکسون مختلف را در نظر بگیریم، دامنه آن نیز مهم خواهد بود، زیرا تنها زمانی که کانال‌ها در همه سلول‌ها فعال شوند - یعنی با یک مقدار کل بزرگتر - پاسخ به تحریک را مشاهده خواهیم کرد. جریان آستانه
پس از باز شدن کانال ها، سدیم شروع به ورود به سلول می کند و جریان آن به طور قابل توجهی از جریان پتاسیم خروجی از گرادیان فراتر می رود. این بدان معنی است که نفوذپذیری غشاء برای سدیم بیشتر از پتاسیم می شود. در برخی موارد، تقریباً تمام کانال های سدیم باز می شوند. این مانند یک بهمن اتفاق می افتد: از نقطه ای که محرک آمد، در هر دو جهت. بنابراین، غلظت سدیم در سلول به شدت افزایش می یابد.
پس از آن، غلظت یون باید به غلظت اولیه بازگردد. این ویژگی مشترک کانال ها مانند نسوز بودن را فراهم می کند: کانالی که کار کرده است برای مدتی پس از آن غیرفعال است و تحت تأثیر یک محرک تحریک کننده نمی تواند برانگیخته شود.
کانال های سدیم در لحظه حداکثر پاسخ به تحریک، نسوز می شوند، نفوذپذیری سدیم به شدت کاهش می یابد. برعکس، کانال های پتاسیم به طور فعال شروع به کار می کنند و جریان پتاسیم از سلول افزایش می یابد. بنابراین، مقدار زیادی از یون‌های دارای بار مثبت سلول را ترک می‌کنند و پتانسیل استراحت اولیه بازیابی می‌شود. در این بازه زمانی، تا زمانی که کانال‌های سدیم و پتانسیل اولیه بازسازی نشود (این می‌تواند حدود یک میلی‌ثانیه طول بکشد)، سلول قادر به تحریک نیست.
از آنجایی که توانایی سلول‌ها برای تحریک عملکرد کل بدن و امکان کنترل مرکزی تمام سلول‌های بدن را تضمین می‌کند، سمومی که کانال‌ها را مسدود می‌کنند از خطرناک‌ترین سموم برای انسان و بسیاری از حیوانات هستند.
یکی از ترسناک ترین مسدود کننده های کانال تترودوتوکسین است، ماده ای که توسط ماهی پف دار تولید می شود. برای او، مقدار LD50 (50٪ سطح مرگ - دوزی که از هر صد نفر 50 نفر از آن می میرند) 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن است، یعنی حدود هزار برابر کمتر از سیانید. مولکول های آن در صورت بسته شدن به پروتئین کانال سدیم محکم می بندند و امکان پتانسیل عمل را کاملاً مسدود می کنند. برخی از جلبک ها سموم مشابهی تولید می کنند. برعکس، زهر عقرب تمام کانال ها را در حالت باز نگه می دارد.
خب، باشه، یک عقرب، اما اینکه چرا چنین سلاح وحشتناکی برای جلبک ها وجود دارد یک راز است.
چیزی برای گفتن دارید؟ پیام بگذارید!.
خواص کانال های یونی
انتخاب پذیری افزایش نفوذپذیری انتخابی IR برای یون های خاص است. برای سایر یون ها، نفوذپذیری کاهش می یابد. چنین انتخابی توسط فیلتر انتخابی - باریکترین نقطه منافذ کانال - تعیین می شود. فیلتر علاوه بر ابعاد باریک، می تواند محلی نیز داشته باشد شارژ الکتریکی. به عنوان مثال، کانال های انتخابی کاتیون معمولاً دارای بقایای اسید آمینه با بار منفی در مولکول پروتئین در ناحیه فیلتر انتخابی خود هستند که کاتیون های مثبت را جذب می کنند و آنیون های منفی را دفع می کنند و از عبور آنها از منافذ جلوگیری می کنند.
نفوذپذیری کنترل شده توانایی IC برای باز یا بسته شدن تحت اعمال کنترلی خاص در کانال است. کانال بسته دارای نفوذپذیری کاهش یافته و کانال باز دارای نفوذپذیری افزایش یافته است. با توجه به این ویژگی، IC ها را می توان بسته به روش های کشف آنها طبقه بندی کرد: به عنوان مثال، فعال شده بالقوه، فعال شده با لیگاند و غیره.
غیرفعال سازی توانایی آی سی ها برای کاهش خودکار نفوذپذیری خود مدتی پس از باز شدن است، حتی اگر عامل فعال کننده ای که آنها را باز کرده به کار خود ادامه دهد. غیرفعال سازی سریع یک فرآیند خاص با مکانیسم خاص خود است که با بسته شدن آهسته کانال (غیرفعال سازی آهسته) متفاوت است. بسته شدن (غیرفعال شدن آهسته) کانال به دلیل فرآیندهایی است که مخالف فرآیندهایی هستند که باز شدن آن را تضمین می کنند، یعنی. با تغییر ساختار پروتئین کانال. اما، به عنوان مثال، در کانال های فعال شده با ولتاژ، غیرفعال شدن سریع با کمک یک پلاگین مولکولی خاص، شبیه دوشاخه روی یک زنجیر، که معمولاً در حمام ها استفاده می شود، رخ می دهد. این پلاگین یک حلقه آمینو اسید (پلی پپتیدی) با ضخیم شدن در انتهای آن به شکل سه اسید آمینه است که دهانه داخلی کانال را از سمت سیتوپلاسم می بندد. به همین دلیل است که آی سی های وابسته به ولتاژ سدیم، که توسعه پتانسیل عمل و حرکت یک تکانه عصبی را تضمین می کنند، می توانند یون های سدیم را تنها برای چند میلی ثانیه وارد سلول کنند و سپس به طور خودکار توسط شاخه های مولکولی خود بسته می شوند. علیرغم این واقعیت که دپولاریزاسیونی که آنها را باز می کند به عمل خود ادامه می دهد. مکانیسم دیگر غیرفعال سازی CI می تواند اصلاح دهانه داخل سلولی کانال با زیر واحدهای اضافی باشد.
مسدود کردن توانایی IR تحت اثر مواد مسدود کننده برای رفع یکی از حالت های خود و عدم پاسخ به اقدامات کنترل معمولی است. در این حالت، کانال به سادگی به اقدامات کنترلی پاسخ نمی دهد. مسدود کردن توسط مواد مسدود کننده ایجاد می شود که ممکن است آنتاگونیست، مسدود کننده یا لیتیک نامیده شوند. آنتاگونیست ها موادی هستند که از فعالیت فعال کننده سایر مواد بر روی آی سی جلوگیری می کنند. چنین موادی می توانند به خوبی به محل گیرنده IR متصل شوند، اما قادر به تغییر وضعیت کانال و ایجاد پاسخ آن نیستند. محاصره گیرنده و همراه با آن محاصره IR مشخص می شود. لازم به یادآوری است که آنتاگونیست ها لزوماً باعث مسدود شدن کامل گیرنده و IR آن نمی شوند، آنها می توانند ضعیف تر عمل کنند و فقط کانال را مهار کنند (سرکوب کنند) اما به طور کامل آن را متوقف نکنند. آگونیست-آنتاگونیست ها موادی هستند که اثر تحریک کنندگی ضعیفی دارند. بر روی گیرنده، اما در حالی که مانع از عمل مواد کنترل درون زا طبیعی می شود. مسدود کننده ها موادی هستند که از عملکرد یک کانال یونی جلوگیری می کنند، به عنوان مثال، برهمکنش یک واسطه با یک گیرنده مولکولی برای آن و بنابراین، کنترل کانال را مختل می کنند و آن را مسدود می کنند. به عنوان مثال، عمل استیل کولین توسط آنتی کولینرژیک ها مسدود می شود. نوراپی نفرین با آدرنالین - مسدود کننده ها؛ هیستامین - مسدود کننده های هیستامین و غیره بسیاری از مسدود کننده ها برای اهداف درمانی به عنوان دارو استفاده می شوند. Lytics همان مسدود کننده ها هستند، این اصطلاح قدیمی تر است و به عنوان مترادف برای مسدود کننده استفاده می شود: آنتی کولینرژیک، آدرنولیتیک و غیره.
پلاستیسیته توانایی یک آی سی برای تغییر خواص و ویژگی های آن است. متداول ترین مکانیسمی که انعطاف پذیری را فراهم می کند، فسفوریلاسیون اسیدهای آمینه پروتئین های کانال از سمت داخلی غشاء توسط آنزیم های پروتئین کیناز است. باقی مانده های فسفر از ATP یا GTP به پروتئین های کانال متصل می شوند - و کانال خواص خود را تغییر می دهد. به عنوان مثال، در حالت بسته دائمی، یا برعکس، در حالت باز ثابت می شود.
12. کانال های یونی…
کانال یونی از چندین زیر واحد تشکیل شده است که تعداد آنها در یک کانال یونی از 3 تا 12 زیر واحد متغیر است. با سازماندهی آنها، زیر واحدهای موجود در کانال می توانند همولوگ (از یک نوع) باشند، تعدادی از کانال ها توسط زیر واحدهایی از انواع مختلف تشکیل می شوند.
هر یک از زیر واحدها از چندین (سه یا بیشتر) بخش گذرنده (قطعات غیر قطبی که در مارپیچ های α پیچ خورده اند)، از حلقه های خارج و داخل سلولی و بخش های انتهایی دامنه ها (که توسط مناطق قطبی مولکول هایی که یک دامنه را تشکیل می دهند و بیرون زده نشان داده می شوند) تشکیل شده است. فراتر از لایه بیلیپیدی غشا).
هر یک از بخش های گذرنده، حلقه های خارج و داخل سلولی و بخش های انتهایی دامنه ها عملکرد خاص خود را انجام می دهند.
بنابراین، بخش گذرنده 2، که به شکل یک مارپیچ α سازماندهی شده است، انتخاب پذیری کانال را تعیین می کند.
نواحی انتهایی دامنه به عنوان حسگر برای لیگاندهای خارج و داخل سلولی عمل می کنند و یکی از بخش های گذرنده نقش یک حسگر وابسته به ولتاژ را ایفا می کند.
سومین بخش گذرنده در زیر واحد وظیفه عملکرد سیستم کانال پورتال و غیره را بر عهده دارند.
کانال های یونی با مکانیسم انتشار تسهیل شده کار می کنند. هنگامی که کانال ها فعال می شوند، حرکت یون ها در امتداد آنها از یک گرادیان غلظت پیروی می کند. سرعت حرکت از طریق غشا 10 یون در ثانیه است.
ویژگی کانال های یونی
اکثر آنها انتخابی هستند، یعنی. کانال هایی که تنها به یک نوع یون اجازه عبور می دهند (کانال های سدیم، کانال های پتاسیم، کانال های کلسیم، کانال های آنیونی).
انتخاب کانال
انتخاب کانال با وجود یک فیلتر انتخابی تعیین می شود.
نقش آن توسط بخش اولیه کانال ایفا می شود که دارای شارژ، پیکربندی و اندازه (قطر) مشخصی است که فقط به نوع خاصی از یون ها اجازه می دهد به کانال عبور کنند.
برخی از کانال های یونی غیرانتخابی هستند، مانند کانال های "نشتی". اینها کانال های غشایی هستند که از طریق آنها، در حالت استراحت، در امتداد گرادیان غلظت، یون های K + از سلول خارج می شوند، اما از طریق این کانال ها، مقدار کمی یون Na + نیز در امتداد گرادیان غلظت وارد سلول می شود.
سنسور کانال یونی
سنسور کانال یونی بخش حساسی از کانال است که سیگنال ها را درک می کند که ماهیت آنها می تواند متفاوت باشد.
بر این اساس وجود دارد:
کانال های یونی دارای ولتاژ
کانال های یونی دردار گیرنده؛
تحت کنترل لیگاند (وابسته به لیگاند)؛
کنترل مکانیکی (وابسته مکانیکی).
کانال هایی که دارای سنسور هستند کنترل شده نامیده می شوند. برخی از کانال ها سنسور ندارند. چنین کانال هایی مدیریت نشده نامیده می شوند.
سیستم دروازه کانال یونی
کانال دارای یک دروازه است که در حالت استراحت بسته می شود و با اعمال سیگنال باز می شود. در برخی از کانال ها، دو نوع گیت متمایز می شود: فعال سازی (m-gates) و غیر فعال سازی (h-gates).
سه حالت کانال یونی وجود دارد:
حالت استراحت، زمانی که دروازه بسته است و کانال برای یون ها غیر قابل دسترس است.
حالت فعال سازی، زمانی که سیستم دروازه باز است و یون ها از طریق غشاء در طول کانال حرکت می کنند.
حالت غیر فعال، زمانی که کانال بسته است و به محرک ها پاسخ نمی دهد.
سرعت هدایت (رسانایی).
کانال های سریع و کند وجود دارد. کانال های نشت کند هستند، کانال های سدیم در نورون ها سریع هستند.
در غشای هر سلول مجموعه بزرگی از کانال های یونی مختلف (از نظر سرعت) وجود دارد که فعال شدن آنها وضعیت عملکردی سلول ها را تعیین می کند.
کانال های کنترل ولتاژ
کانال بالقوه کنترل شده شامل موارد زیر است:
فیلتر انتخابی؛
گیت های فعال سازی و غیرفعال سازی؛
سنسور ولتاژ
منافذ پر از آب؛
قطر کانال بسیار بزرگتر از قطر یون است؛ در ناحیه فیلتر انتخابی، به اندازه های اتمی باریک می شود، که تضمین می کند که این بخش از کانال عملکرد یک فیلتر انتخابی را انجام می دهد.
باز و بسته شدن مکانیزم گیت زمانی اتفاق می‌افتد که پتانسیل غشا تغییر کند و دروازه در یک مقدار پتانسیل غشا باز شود و در سطح متفاوتی از پتانسیل غشا بسته شود.
اعتقاد بر این است که تغییر در میدان الکتریکی غشاء توسط بخش خاصی از دیواره کانال که سنسور ولتاژ نامیده می شود درک می شود.
تغییر حالت آن به دلیل تغییر در سطح پتانسیل غشایی، باعث ترکیب مولکول های پروتئین تشکیل دهنده کانال می شود و در نتیجه منجر به باز یا بسته شدن دروازه کانال یونی می شود.
کانال ها (سدیم، کلسیم، پتاسیم) دارای چهار حوزه همولوگ هستند - زیر واحدها (I، II، III، IV). دامنه (به عنوان مثال، کانال های سدیم) از شش بخش گذرنده تشکیل شده است که به شکل مارپیچ های a سازماندهی شده اند، که هر کدام نقش خود را ایفا می کنند.
بنابراین، بخش گذرنده 5 نقش یک منفذ را بازی می کند، قطعه گذر غشایی 4 یک سنسور است که به تغییرات پتانسیل غشا پاسخ می دهد و سایر بخش های گذرنده وظیفه فعال و غیرفعال شدن سیستم کانال پورتال را بر عهده دارند. تا پایان، نقش بخش‌ها و زیر واحدهای گذرنده منفرد مورد مطالعه قرار نگرفته است.
کانال های سدیم (قطر داخلی 0.55 نانومتر) در سلول های بافت های تحریک پذیر وجود دارد. چگالی در هر 1 میکرومتر مربع در بافت های مختلف یکسان نیست.
بنابراین، در رشته های عصبی غیر میلین دار، 50-200 کانال است، و در رشته های عصبی میلین دار (قطعات Ranvier) - 13000 در هر 1 میکرون 2 منطقه غشایی. در حالت استراحت، آنها بسته هستند. پتانسیل غشا 70-80 میلی ولت است.
قرار گرفتن در معرض یک محرک پتانسیل غشاء را تغییر می دهد و یک کانال سدیم دارای ولتاژ را فعال می کند.
زمانی فعال می شود که پتانسیل غشاء از سطح پتانسیل استراحت به سطح بحرانی دپلاریزاسیون تغییر کند.
یک جریان سدیم قوی باعث تغییر پتانسیل غشا به سطح بحرانی دپلاریزاسیون (CDL) می شود.
تغییر پتانسیل غشا تا -50-40 میلی ولت، یعنی. تا سطح بحرانی دپلاریزاسیون، باعث باز شدن سایر کانال های Na + وابسته به ولتاژ می شود که از طریق آنها جریان سدیم ورودی انجام می شود که "اوج" پتانسیل عمل را تشکیل می دهد.
یون های سدیم در امتداد گرادیان غلظت و شیب شیمیایی از طریق کانال به داخل سلول حرکت می کنند و به اصطلاح جریان سدیم ورودی را تشکیل می دهند که منجر به توسعه سریع بیشتر فرآیند دپلاریزاسیون می شود.
تغییرات پتانسیل غشاء به عکس 10-20 میلی ولت نشان می دهد. پتانسیل مثبت غشاء باعث بسته شدن و غیرفعال شدن کانال های سدیم می شود.
کانال های Na + وابسته به پتانسیل نقش اصلی را در شکل گیری پتانسیل عمل ایفا می کنند، به عنوان مثال. فرآیند تحریک در سلول
یون های کلسیم با تغییر پارامترهای پاسخ، مانع از باز شدن کانال های سدیم دارای ولتاژ می شوند.
به + -کانال ها
کانال های پتاسیم (قطر داخلی 0.30 نانومتر) در غشاهای سیتوپلاسمی وجود دارد، تعداد قابل توجهی کانال برای "نشت" پتاسیم از سلول پیدا شد.
در حالت استراحت، آنها باز هستند. از طریق آنها، در حالت استراحت، پتاسیم از سلول در امتداد گرادیان غلظت و گرادیان الکتروشیمیایی "نشت" می کند.
این فرآیند به عنوان جریان پتاسیم خروجی نامیده می شود که منجر به تشکیل پتانسیل استراحت غشا (-70-80 میلی ولت) می شود. این کانال های پتاسیم را فقط می توان به صورت مشروط به عنوان وابسته به ولتاژ طبقه بندی کرد.
هنگامی که پتانسیل غشا در طول دپلاریزاسیون تغییر می کند، جریان پتاسیم غیرفعال می شود.
در طی رپلاریزاسیون، یک جریان K + ورودی از طریق کانال های وابسته به ولتاژ تشکیل می شود که به آن جریان K + یکسوسازی تاخیری می گویند.
نوع دیگری از کانال های K + دارای ولتاژ. یک جریان پتاسیم سریع به بیرون در امتداد آنها در ناحیه زیرآستانه پتانسیل غشا (پتانسیل اثر مثبت) ایجاد می شود. غیرفعال شدن کانال به دلیل هیپرپلاریزاسیون ردیابی رخ می دهد.
نوع دیگری از کانال های پتاسیم دارای ولتاژ فقط پس از هایپرپلاریزاسیون اولیه فعال می شود، جریان پتاسیم سریع گذرا را تشکیل می دهد که به سرعت غیرفعال می شود.
یون‌های کلسیم با تغییر پارامترهای پاسخ، باز شدن کانال‌های پتاسیم دارای ولتاژ را تسهیل می‌کنند.
سا + -کانال ها
کانال‌های دریچه‌ای بالقوه سهم قابل توجهی در تنظیم ورود کلسیم به سیتوپلاسم و الکتروژنز دارند.
پروتئین هایی که کانال های کلسیمی را تشکیل می دهند از پنج زیر واحد (al، a2، b، g، d) تشکیل شده اند.
زیرواحد اصلی al خود کانال را تشکیل می دهد و دارای محل های اتصال برای تعدیل کننده های مختلف کانال کلسیم است.
چندین زیرواحد مجزای ساختاری کانال کلسیم در سلول‌های عصبی پستانداران (با نام‌های A، B، C، D و E) یافت شده است.
از نظر عملکردی، انواع مختلف کانال های کلسیم از نظر فعال سازی، سینتیک، هدایت تک کانالی و فارماکولوژی با یکدیگر متفاوت هستند.
تا شش نوع کانال کلسیمی با ولتاژ در سلول ها توصیف شده است (کانال های T-, L-, N-, P-, Q-, R-).
فعالیت کانال های غشای پلاسمایی دارای ولتاژ توسط پیام رسان های ثانویه درون سلولی مختلف و پروتئین های G متصل به غشاء تنظیم می شود.
کانال های دارای ولتاژ کلسیم به تعداد زیاد در غشای سیتوپلاسمی نورون ها، میوسیت های ماهیچه های صاف، مخطط و قلبی و در غشای شبکه آندوپلاسمی یافت می شوند.
کانال های Ca2+ SPR پروتئین های الیگومری هستند که در غشای SPR جاسازی شده اند.
سا 2+ - کنترل Sa 2+ - کانال های SPR
این کانال های کلسیم ابتدا از ماهیچه های اسکلتی و قلبی جدا شدند.
مشخص شد که کانال‌های Ca2+ SPR در این بافت‌های عضلانی دارای تفاوت‌های مولکولی هستند و توسط ژن‌های مختلف کدگذاری می‌شوند.
کانال های Ca 2+ SPR در عضلات قلب به طور مستقیم با کانال های Ca 2+ آستانه بالا غشای پلاسمایی (نوع L) از طریق پروتئین های متصل شونده به کلسیم متصل می شوند، بنابراین یک ساختار فعال عملکردی - یک "سه گانه" را تشکیل می دهند.
در ماهیچه‌های اسکلتی، دپلاریزاسیون پلاسمالما مستقیماً آزادسازی Ca2+ از شبکه آندوپلاسمی را فعال می‌کند، زیرا کانال‌های Ca2+ غشای پلاسمایی به عنوان فرستنده‌های حساس به ولتاژ سیگنال فعال کننده مستقیماً به کانال‌های Ca2+ عمل می‌کنند. SPR از طریق پروتئین های اتصال.
بنابراین، انبارهای Ca2+ عضلات اسکلتی دارای مکانیسم انتشار Ca2+ ناشی از دپلاریزاسیون هستند (نوع RyRl).
برخلاف ماهیچه های اسکلتی، کانال های Ca2+ آندوپلاسمی کاردیومیوسیت ها با غشای پلاسمایی مرتبط نیستند و تحریک آزادسازی Ca2+ از انبار نیاز به افزایش غلظت کلسیم سیتوزولی (نوع RyR2) دارد.
علاوه بر این دو نوع کانال Ca2h فعال شده Ca2+، نوع سومی از کانال های Ca2+ SPR (نوع RyR3) اخیراً شناسایی شده است که هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.
همه کانال های کلسیم در مقایسه با کانال های سدیم با فعال شدن کند و غیرفعال شدن کند مشخص می شوند.
هنگامی که سلول عضلانی دپلاریزه می شود (برآمدگی های غشاهای سیتوپلاسمی - لوله های T به غشای شبکه آندوپلاسمی نزدیک می شوند)، یک باز شدن وابسته به ولتاژ کانال های کلسیم غشای شبکه سارکوپلاسمی رخ می دهد.
از آنجایی که از یک طرف غلظت کلسیم در SPR زیاد است (دپو کلسیم) و غلظت کلسیم در سیتوپلاسم کم است و از طرف دیگر مساحت غشاء SPR و چگالی کلسیم کانال های موجود در آن بزرگ است، سطح کلسیم در سیتوپلاسم 100 برابر افزایش می یابد.
این افزایش غلظت کلسیم فرآیند انقباض میوفیبریل ها را آغاز می کند.
کانال های کلسیمی در کاردیومیوسیت ها در غشای سیتوپلاسمی قرار دارند و کانال های کلسیمی نوع L هستند.
آنها در پتانسیل غشایی +20-40 میلی ولت فعال می شوند و جریان کلسیم ورودی را تشکیل می دهند. آنها برای مدت طولانی در یک حالت فعال هستند، یک "فلات" از پتانسیل عمل قلب را تشکیل می دهند.
کانال های آنیونی
بیشترین تعداد کانال برای کلر در غشای سلولی. در مقایسه با محیط بین سلولی، یون های کلرید کمتری در سلول وجود دارد. بنابراین، هنگامی که کانال ها باز می شوند، کلر در امتداد گرادیان غلظت و گرادیان الکتروشیمیایی وارد سلول می شود.
تعداد کانال های HCO 3 چندان زیاد نیست، حجم انتقال این آنیون از طریق کانال ها بسیار کمتر است.
مبدل های یونی
غشاء حاوی مبدل های یونی (پروتئین های حامل) است که انتشار آسان یون ها را انجام می دهد. حرکت جفت شده تسریع شده یون ها از طریق غشای زیستی در امتداد گرادیان غلظت، چنین فرآیندهایی مستقل از ATP هستند.
شناخته شده ترین آنها مبدل های Na + -H +، K + -H +، Ca 2 + -H + و همچنین مبدل هایی هستند که تبادل کاتیون ها را برای آنیون های Na + -HCO- 3، 2CI-Ca 2+ و مبدل هایی که تبادل کاتیون را برای کاتیون (Na + -Ca 2 +) یا آنیون در هر آنیون (Cl- HCO3) فراهم می کند.
کانال های یونی دردار گیرنده
کانال های یونی دارای دروازه لیگاند (لیگاند دردار).
کانال‌های یونی دردار با لیگاند زیرگونه‌ای از کانال‌های دردار گیرنده هستند و همیشه با گیرنده‌ای برای یک ماده فعال بیولوژیکی (BAS) ترکیب می‌شوند.
گیرنده های کانال های در نظر گرفته شده متعلق به نوع یونوتروپیک گیرنده های غشایی هستند، هنگام تعامل با مواد فعال بیولوژیکی (لیگاندها)، واکنش های سریع رخ می دهد.
یک کانال یونی دردار لیگاند شامل موارد زیر است:
منافذ پر از آب؛
فیلتر انتخابی؛
گیت فعال سازی؛
محل اتصال لیگاند (گیرنده). پرانرژی BAS فعال است بالا
میل (میل) برای نوع خاصی از گیرنده. هنگامی که کانال های یونی فعال می شوند، یون های خاصی در امتداد یک گرادیان غلظت و یک گرادیان الکتروشیمیایی حرکت می کنند.
در یک گیرنده غشایی، محل اتصال لیگاند ممکن است از سطح بیرونی غشاء برای لیگاند قابل دسترسی باشد.
در این حالت، هورمون ها و پاراهورمون ها، یون ها به عنوان لیگاند عمل می کنند.
بنابراین، هنگامی که گیرنده های N-کولینرژیک فعال می شوند، کانال های سدیم فعال می شوند.
نفوذپذیری کلسیم توسط گیرنده های نورونی استیل کولین، دردار با گلوتامات (NMDA و AMPA/kainattypes) و گیرنده های پورین آغاز می شود.
گیرنده های گابا A با کانال های کلرید یونی و گیرنده های گلیسین نیز با کانال های کلرید جفت می شوند.
در یک گیرنده غشایی، محل اتصال لیگاند ممکن است از سطح داخلی غشاء برای لیگاندها قابل دسترسی باشد.
در این مورد، پروتئین کینازهای فعال شده توسط پیام رسان های دوم یا خود پیام رسان های دوم به عنوان لیگاند عمل می کنند.
بنابراین پروتئین کینازهای A، C، G با فسفوریلاسیون پروتئین های کانال کاتیونی، نفوذپذیری خود را تغییر می دهند.
کانال های یونی با کنترل مکانیکی
کانال های یونی کنترل شده مکانیکی هدایت خود را برای یون ها یا با تغییر کشش لایه bilipid یا از طریق اسکلت سلولی تغییر می دهند. بسیاری از کانال های کنترل شده مکانیکی با گیرنده های مکانیکی مرتبط هستند؛ آنها در سلول های شنوایی، دوک های عضلانی و اندوتلیوم عروقی وجود دارند.
تمام کانال های کنترل مکانیکی به دو گروه تقسیم می شوند:
سلول های فعال شده با کشش (SAC)؛
سلول های غیر فعال کششی (SIC).
کانال های کنترل شده مکانیکی همه ویژگی های کانال اصلی را دارند:
منافذ پر از آب؛
مکانیزم دروازه؛
سنسور کشش
هنگامی که کانال فعال می شود، یون ها در امتداد گرادیان غلظت در امتداد آن حرکت می کنند.
سدیم، پتاسیم ATPase.
سدیم، پتاسیم ATPase (پمپ سدیم پتاسیم، پمپ سدیم پتاسیم).
شامل چهار حوزه گذرنده است: دو زیرواحد α و دو زیرواحد β. زیرواحد α یک دامنه بزرگ و زیرواحد β یک دامنه کوچک است. در حین انتقال یون، زیر واحدهای بزرگ فسفریله می شوند و یون ها از طریق آنها حرکت می کنند.
سدیم، پتاسیم ATPase نقش مهمی در حفظ هموستاز سدیم و پتاسیم در محیط داخل و خارج سلولی دارد:
پشتیبانی می کند سطح بالا K + و سطوح پایین Na + در سلول.
در تشکیل پتانسیل غشاء استراحت، در تولید پتانسیل عمل شرکت می کند.
انتقال Na + کونژوگه اکثر مواد آلی را از طریق غشاء فراهم می کند (انتقال فعال ثانویه).
به طور قابل توجهی بر هموستاز H 2 O تأثیر می گذارد.
سدیم، پتاسیم ATPase، مهمترین سهم را در تشکیل عدم تقارن یونی در فضاهای خارج و داخل سلولی دارد.
کار فازی پمپ سدیم و پتاسیم تبادل غیر معادل پتاسیم و سدیم را در سراسر غشاء فراهم می کند.
سا + -ATPase (پمپ).
دو خانواده از پمپ های Ca2+ مسئول حذف یون های Ca2+ از سیتوپلاسم هستند: پمپ های Ca2+ غشای پلاسمایی و پمپ های Ca2+ شبکه آندوپلاسمی.
اگرچه آنها به همان خانواده پروتئین ها تعلق دارند (به اصطلاح کلاس P ATPases)، این پمپ ها تفاوت هایی را در ساختار، فعالیت عملکردی و فارماکولوژی نشان می دهند.
به مقدار زیاد در غشای سیتوپلاسمی یافت می شود. در سیتوپلاسم سلول در حالت استراحت، غلظت کلسیم 10-7 mol/l و در خارج از سلول بسیار بیشتر از 10-3 mol/l است.
چنین تفاوت قابل توجهی در غلظت به دلیل کار سیتوپلاسمی Ca ++ -ATPase حفظ می شود.
فعالیت پمپ Ca2+ غشای پلاسمایی به طور مستقیم توسط Ca2+ کنترل می شود: افزایش غلظت کلسیم آزاد در سیتوزول، پمپ Ca2+ را فعال می کند.
در حالت استراحت، تقریباً هیچ انتشاری از طریق کانال های یون کلسیم وجود ندارد.
Ca-ATPase کلسیم را از سلول به محیط خارج سلولی بر خلاف گرادیان غلظت آن منتقل می کند. در امتداد گرادیان، Ca + به دلیل انتشار از طریق کانال های یونی وارد سلول می شود.
غشای شبکه آندوپلاسمی نیز حاوی مقدار زیادی Ca ++ -ATPase است.
پمپ کلسیم شبکه آندوپلاسمی (SERCA) حذف کلسیم از سیتوزول به شبکه آندوپلاسمی را تضمین می کند - "دپو" کلسیم به دلیل انتقال فعال اولیه.
در انبار، کلسیم به پروتئین های متصل به کلسیم (کالسکسترین، کالرتیکولین و غیره) متصل می شود.
حداقل سه ایزوفرم مختلف از پمپ های SERCA تاکنون شرح داده شده است.
نوع فرعی SERCA1 منحصراً در ماهیچه های اسکلتی سریع متمرکز است، در حالی که پمپ های SERCA2 در سایر بافت ها گسترده هستند. اهمیت پمپ های SERCA3 کمتر مشخص است.
پروتئین های SERCA2-nacos به دو ایزوفرم مختلف تقسیم می شوند: SERCA2a، مشخصه کاردیومیوسیت ها و عضلات صاف، و SERCA2b، مشخصه بافت های مغز.
افزایش Ca2+ در سیتوزول جذب یون های کلسیم را به شبکه آندوپلاسمی فعال می کند، در حالی که افزایش کلسیم آزاد در شبکه آندوپلاسمی باعث مهار پمپ های SERCA می شود.
H + K + -ATPase (پمپ).
با کمک این پمپ (در نتیجه هیدرولیز یک مولکول ATP) در سلول های پوششی (پاریتال) مخاط معده، دو یون پتاسیم از فضای خارج سلولی به سلول و دو یون H + از سیتوزول منتقل می شوند. به فضای خارج سلولی در طول هیدرولیز یک مولکول. این مکانیسم زمینه ساز تشکیل اسید هیدروکلریک در معده است.
کلاس پمپ یونیاف.
ATPase میتوکندری مرحله نهایی سنتز ATP را کاتالیز می کند. دخمه های میتوکندری حاوی سنتاز ATP هستند که اکسیداسیون در چرخه کربس و فسفوریلاسیون ADP را به ATP جفت می کند.
کلاس پمپ یونیV.
لیزوزوم H + -ATPase (پمپ های پروتون لیزوزومی) - پمپ های پروتونی که انتقال H + را از سیتوزول به تعدادی از اندامک های لیزوزوم، دستگاه گلژی، وزیکول های ترشحی فراهم می کنند. در نتیجه، مقدار pH، به عنوان مثال، در لیزوزوم ها به 5.0 کاهش می یابد، که فعالیت این ساختارها را بهینه می کند.
ویژگی های انتقال یون
1. گذرنده قابل توجه و نامتقارن! گرادیان برای Na+ و K+ در حالت استراحت.
سدیم خارج از سلول (145 میلی مول در لیتر) 10 برابر بیشتر از داخل سلول (14 میلی مول در لیتر) است.
پتاسیم در سلول حدود 30 برابر (140 میلی مول در لیتر) بیشتر از خارج از سلول (4 میلی مول در لیتر) است.
این ویژگی توزیع یون های سدیم و پتاسیم:
با کار Na + /K + -nacoca هموستات می شود.
در حالت استراحت جریان پتاسیم خروجی (کانال نشت) را تشکیل می دهد.
پتانسیل استراحت ایجاد می کند.
کار هر کانال پتاسیم (وابسته به ولتاژ، وابسته به کلسیم، وابسته به لیگاند) با هدف تشکیل جریان پتاسیم خروجی است.
این یا وضعیت غشاء را به سطح اولیه خود برمی‌گرداند (فعال شدن کانال‌های وابسته به ولتاژ در فاز رپلاریزاسیون)، یا غشا را هیپرپلاریزه می‌کند (کانال‌های وابسته به کلسیم و وابسته به لیگاند، از جمله آنهایی که توسط سیستم‌های واسطه‌های دوم فعال می‌شوند).
باید در نظر داشت که:
حرکت پتاسیم در سراسر غشاء با حمل و نقل غیرفعال انجام می شود.
تشکیل تحریک (پتانسیل عمل) همیشه به دلیل جریان سدیم ورودی است.
فعال شدن هر کانال سدیم همیشه باعث جریان سدیم به داخل می شود.
حرکت سدیم در سراسر غشاء تقریباً همیشه با حمل و نقل غیرفعال انجام می شود.
در سلول‌های اپیتلیال که دیواره‌ای از لوله‌ها و حفره‌های مختلف را در بافت‌ها تشکیل می‌دهند (روده کوچک، لوله‌های نفرون و غیره)، در غشای خارجی همیشه تعداد زیادی کانال سدیم وجود دارد که هنگام فعال شدن، جریان سدیم ورودی را فراهم می‌کند و در غشای پایه - تعداد زیادی پمپ سدیم و پتاسیم که سدیم را از سلول خارج می کند. چنین توزیع نامتقارن این سیستم های انتقال سدیم، حمل و نقل بین سلولی آن را تضمین می کند. از مجرای روده، لوله های کلیوی به محیط داخلی بدن.
انتقال غیرفعال سدیم به داخل سلول در طول گرادیان الکتروشیمیایی منجر به تجمع انرژی می شود که برای انتقال فعال ثانویه بسیاری از مواد استفاده می شود.
2. سطح پایین کلسیم در سیتوزول سلول.
در سلول در حال استراحت، محتوای کلسیم (50 نانومول در لیتر) 5000 برابر کمتر از خارج از سلول (2.5 میلی مول در لیتر) است.
چنین سطح پایینی از کلسیم در سیتوزول تصادفی نیست، زیرا کلسیم در غلظت های 10-100 برابر بیشتر از مقدار اولیه، به عنوان دومین واسطه درون سلولی در تحقق سیگنال عمل می کند.
در چنین شرایطی، افزایش سریع کلسیم در سیتوزول به دلیل فعال شدن کانال های کلسیمی (انتشار تسهیل شده) امکان پذیر است که به مقدار زیاد در غشای سیتوپلاسمی و در غشای شبکه آندوپلاسمی (شبکه آندوپلاسمی - "دپو" وجود دارد. "کلسیم در سلول).
تشکیل شارهای کلسیم، که به دلیل باز شدن کانال ها اتفاق می افتد، از نظر فیزیولوژیکی افزایش قابل توجهی در غلظت کلسیم در سیتوزول ایجاد می کند.
سطح پایین کلسیم در سیتوزول سلول توسط مبدل‌های Ca2+ -ATPase، Na + /Ca2+، پروتئین‌های متصل‌شونده به کلسیم سیتوزول حفظ می‌شود.
علاوه بر اتصال سریع Ca2+ سیتوزولی توسط پروتئین‌های Ca2+ داخل سلولی، یون‌های کلسیمی که وارد سیتوزول می‌شوند می‌توانند توسط دستگاه گلژی یا هسته سلول انباشته شده و توسط انبارهای Ca2+ میتوکندری جذب شوند.
3. سطح پایین کلر در سلول.
در سلول در حال استراحت، محتوای کلر (8 میلی مول در لیتر) بیش از 10 برابر کمتر از خارج از سلول (110 میلی مول در لیتر) است.
این حالت با عملکرد انتقال دهنده K + /Cl- حفظ می شود.
تغییر در وضعیت عملکردی سلول با تغییر در نفوذپذیری غشاء برای کلر همراه است (یا ایجاد می شود). پس از فعال شدن کانال های کلریددار با ولتاژ و لیگاند، یون با انتقال غیرفعال از طریق کانال وارد سیتوزول می شود.
علاوه بر این، ورود کلر به سیتوزول توسط هم انتقال دهنده Na+/K+/2CH و مبدل CG-HCO3 ایجاد می شود.
ورود کلر به سلول باعث افزایش قطبیت غشا تا هیپرپلاریزاسیون می شود.
ویژگی های انتقال یون نقش اساسی در شکل گیری پدیده های بیوالکتریک در اندام ها و بافت هایی دارد که اطلاعات را رمزگذاری می کند، وضعیت عملکردی این ساختارها را تعیین می کند، انتقال آنها از یک حالت عملکردی به حالت دیگر.
12. کانال های یونی…
کانال یونی از چندین زیر واحد تشکیل شده است که تعداد آنها در یک کانال یونی از 3 تا 12 زیر واحد متغیر است. با سازماندهی آنها، زیر واحدهای موجود در کانال می توانند همولوگ (از یک نوع) باشند، تعدادی از کانال ها توسط زیر واحدهایی از انواع مختلف تشکیل می شوند.
هر یک از زیر واحدها از چندین (سه یا بیشتر) بخش گذرنده (قطعات غیر قطبی که در مارپیچ های α پیچ خورده اند)، از حلقه های خارج و داخل سلولی و بخش های انتهایی دامنه ها (که توسط مناطق قطبی مولکول هایی که یک دامنه را تشکیل می دهند و بیرون زده نشان داده می شوند) تشکیل شده است. فراتر از لایه بیلیپیدی غشا).
هر یک از بخش های گذرنده، حلقه های خارج و داخل سلولی و بخش های انتهایی دامنه ها عملکرد خاص خود را انجام می دهند.
بنابراین، بخش گذرنده 2، که به شکل یک مارپیچ α سازماندهی شده است، انتخاب پذیری کانال را تعیین می کند.
نواحی انتهایی دامنه به عنوان حسگر برای لیگاندهای خارج و داخل سلولی عمل می کنند و یکی از بخش های گذرنده نقش یک حسگر وابسته به ولتاژ را ایفا می کند.
سومین بخش گذرنده در زیر واحد وظیفه عملکرد سیستم کانال پورتال و غیره را بر عهده دارند.
کانال های یونی با مکانیسم انتشار تسهیل شده کار می کنند. هنگامی که کانال ها فعال می شوند، حرکت یون ها در امتداد آنها از یک گرادیان غلظت پیروی می کند. سرعت حرکت از طریق غشا 10 یون در ثانیه است.
ویژگی کانال های یونی
اکثر آنها انتخابی هستند، یعنی. کانال هایی که تنها به یک نوع یون اجازه عبور می دهند (کانال های سدیم، کانال های پتاسیم، کانال های کلسیم، کانال های آنیونی).
انتخاب کانال
انتخاب کانال با وجود یک فیلتر انتخابی تعیین می شود.
نقش آن توسط بخش اولیه کانال ایفا می شود که دارای شارژ، پیکربندی و اندازه (قطر) مشخصی است که فقط به نوع خاصی از یون ها اجازه می دهد به کانال عبور کنند.
برخی از کانال های یونی غیرانتخابی هستند، مانند کانال های "نشتی". اینها کانال های غشایی هستند که از طریق آنها، در حالت استراحت، در امتداد گرادیان غلظت، یون های K + از سلول خارج می شوند، اما از طریق این کانال ها، مقدار کمی یون Na + نیز در امتداد گرادیان غلظت وارد سلول می شود.
سنسور کانال یونی
سنسور کانال یونی بخش حساسی از کانال است که سیگنال ها را درک می کند که ماهیت آنها می تواند متفاوت باشد.
بر این اساس وجود دارد:
کانال های یونی دارای ولتاژ
کانال های یونی دردار گیرنده؛
تحت کنترل لیگاند (وابسته به لیگاند)؛
کنترل مکانیکی (وابسته مکانیکی).
کانال هایی که دارای سنسور هستند کنترل شده نامیده می شوند. برخی از کانال ها سنسور ندارند. چنین کانال هایی مدیریت نشده نامیده می شوند.
سیستم دروازه کانال یونی
کانال دارای یک دروازه است که در حالت استراحت بسته می شود و با اعمال سیگنال باز می شود. در برخی از کانال ها، دو نوع گیت متمایز می شود: فعال سازی (m-gates) و غیر فعال سازی (h-gates).
سه حالت کانال یونی وجود دارد:
حالت استراحت، زمانی که دروازه بسته است و کانال برای یون ها غیر قابل دسترس است.
حالت فعال سازی، زمانی که سیستم دروازه باز است و یون ها از طریق غشاء در طول کانال حرکت می کنند.
حالت غیر فعال، زمانی که کانال بسته است و به محرک ها پاسخ نمی دهد.
سرعت هدایت (رسانایی).
کانال های سریع و کند وجود دارد. کانال های نشت کند هستند، کانال های سدیم در نورون ها سریع هستند.
در غشای هر سلول مجموعه بزرگی از کانال های یونی مختلف (از نظر سرعت) وجود دارد که فعال شدن آنها وضعیت عملکردی سلول ها را تعیین می کند.
کانال های کنترل ولتاژ
کانال بالقوه کنترل شده شامل موارد زیر است:
فیلتر انتخابی؛
گیت های فعال سازی و غیرفعال سازی؛
سنسور ولتاژ
منافذ پر از آب؛
قطر کانال بسیار بزرگتر از قطر یون است؛ در ناحیه فیلتر انتخابی، به اندازه های اتمی باریک می شود، که تضمین می کند که این بخش از کانال عملکرد یک فیلتر انتخابی را انجام می دهد.
باز و بسته شدن مکانیزم گیت زمانی اتفاق می‌افتد که پتانسیل غشا تغییر کند و دروازه در یک مقدار پتانسیل غشا باز شود و در سطح متفاوتی از پتانسیل غشا بسته شود.
اعتقاد بر این است که تغییر در میدان الکتریکی غشاء توسط بخش خاصی از دیواره کانال که سنسور ولتاژ نامیده می شود درک می شود.
تغییر حالت آن به دلیل تغییر در سطح پتانسیل غشایی، باعث ترکیب مولکول های پروتئین تشکیل دهنده کانال می شود و در نتیجه منجر به باز یا بسته شدن دروازه کانال یونی می شود.
کانال ها (سدیم، کلسیم، پتاسیم) دارای چهار حوزه همولوگ هستند - زیر واحدها (I، II، III، IV). دامنه (به عنوان مثال، کانال های سدیم) از شش بخش گذرنده تشکیل شده است که به شکل مارپیچ های a سازماندهی شده اند، که هر کدام نقش خود را ایفا می کنند.
بنابراین، بخش گذرنده 5 نقش یک منفذ را بازی می کند، قطعه گذر غشایی 4 یک سنسور است که به تغییرات پتانسیل غشا پاسخ می دهد و سایر بخش های گذرنده وظیفه فعال و غیرفعال شدن سیستم کانال پورتال را بر عهده دارند. تا پایان، نقش بخش‌ها و زیر واحدهای گذرنده منفرد مورد مطالعه قرار نگرفته است.
کانال های سدیم (قطر داخلی 0.55 نانومتر) در سلول های بافت های تحریک پذیر وجود دارد. چگالی در هر 1 میکرومتر مربع در بافت های مختلف یکسان نیست.
بنابراین، در رشته های عصبی غیر میلین دار، 50-200 کانال است، و در رشته های عصبی میلین دار (قطعات Ranvier) - 13000 در هر 1 میکرون 2 منطقه غشایی. در حالت استراحت، آنها بسته هستند. پتانسیل غشا 70-80 میلی ولت است.
قرار گرفتن در معرض یک محرک پتانسیل غشاء را تغییر می دهد و یک کانال سدیم دارای ولتاژ را فعال می کند.
زمانی فعال می شود که پتانسیل غشاء از سطح پتانسیل استراحت به سطح بحرانی دپلاریزاسیون تغییر کند.
یک جریان سدیم قوی باعث تغییر پتانسیل غشا به سطح بحرانی دپلاریزاسیون (CDL) می شود.
تغییر پتانسیل غشا تا -50-40 میلی ولت، یعنی. تا سطح بحرانی دپلاریزاسیون، باعث باز شدن سایر کانال های Na + وابسته به ولتاژ می شود که از طریق آنها جریان سدیم ورودی انجام می شود که "اوج" پتانسیل عمل را تشکیل می دهد.
یون های سدیم در امتداد گرادیان غلظت و شیب شیمیایی از طریق کانال به داخل سلول حرکت می کنند و به اصطلاح جریان سدیم ورودی را تشکیل می دهند که منجر به توسعه سریع بیشتر فرآیند دپلاریزاسیون می شود.
تغییرات پتانسیل غشاء به عکس 10-20 میلی ولت نشان می دهد. پتانسیل مثبت غشاء باعث بسته شدن و غیرفعال شدن کانال های سدیم می شود.
کانال های Na + وابسته به پتانسیل نقش اصلی را در شکل گیری پتانسیل عمل ایفا می کنند، به عنوان مثال. فرآیند تحریک در سلول
یون های کلسیم با تغییر پارامترهای پاسخ، مانع از باز شدن کانال های سدیم دارای ولتاژ می شوند.
به + -کانال ها
کانال های پتاسیم (قطر داخلی 0.30 نانومتر) در غشاهای سیتوپلاسمی وجود دارد، تعداد قابل توجهی کانال برای "نشت" پتاسیم از سلول پیدا شد.
در حالت استراحت، آنها باز هستند. از طریق آنها، در حالت استراحت، پتاسیم از سلول در امتداد گرادیان غلظت و گرادیان الکتروشیمیایی "نشت" می کند.
این فرآیند به عنوان جریان پتاسیم خروجی نامیده می شود که منجر به تشکیل پتانسیل استراحت غشا (-70-80 میلی ولت) می شود. این کانال های پتاسیم را فقط می توان به صورت مشروط به عنوان وابسته به ولتاژ طبقه بندی کرد.
هنگامی که پتانسیل غشا در طول دپلاریزاسیون تغییر می کند، جریان پتاسیم غیرفعال می شود.
در طی رپلاریزاسیون، یک جریان K + ورودی از طریق کانال های وابسته به ولتاژ تشکیل می شود که به آن جریان K + یکسوسازی تاخیری می گویند.
نوع دیگری از کانال های K + دارای ولتاژ. یک جریان پتاسیم سریع به بیرون در امتداد آنها در ناحیه زیرآستانه پتانسیل غشا (پتانسیل اثر مثبت) ایجاد می شود. غیرفعال شدن کانال به دلیل هیپرپلاریزاسیون ردیابی رخ می دهد.
نوع دیگری از کانال های پتاسیم دارای ولتاژ فقط پس از هایپرپلاریزاسیون اولیه فعال می شود، جریان پتاسیم سریع گذرا را تشکیل می دهد که به سرعت غیرفعال می شود.
یون‌های کلسیم با تغییر پارامترهای پاسخ، باز شدن کانال‌های پتاسیم دارای ولتاژ را تسهیل می‌کنند.
سا + -کانال ها
کانال‌های دریچه‌ای بالقوه سهم قابل توجهی در تنظیم ورود کلسیم به سیتوپلاسم و الکتروژنز دارند.
پروتئین هایی که کانال های کلسیمی را تشکیل می دهند از پنج زیر واحد (al، a2، b، g، d) تشکیل شده اند.
زیرواحد اصلی al خود کانال را تشکیل می دهد و دارای محل های اتصال برای تعدیل کننده های مختلف کانال کلسیم است.
چندین زیرواحد مجزای ساختاری کانال کلسیم در سلول‌های عصبی پستانداران (با نام‌های A، B، C، D و E) یافت شده است.
از نظر عملکردی، انواع مختلف کانال های کلسیم از نظر فعال سازی، سینتیک، هدایت تک کانالی و فارماکولوژی با یکدیگر متفاوت هستند.
تا شش نوع کانال کلسیمی با ولتاژ در سلول ها توصیف شده است (کانال های T-, L-, N-, P-, Q-, R-).
فعالیت کانال های غشای پلاسمایی دارای ولتاژ توسط پیام رسان های ثانویه درون سلولی مختلف و پروتئین های G متصل به غشاء تنظیم می شود.
کانال های دارای ولتاژ کلسیم به تعداد زیاد در غشای سیتوپلاسمی نورون ها، میوسیت های ماهیچه های صاف، مخطط و قلبی و در غشای شبکه آندوپلاسمی یافت می شوند.
کانال های Ca2+ SPR پروتئین های الیگومری هستند که در غشای SPR جاسازی شده اند.
سا 2+ - کنترل Sa 2+ - کانال های SPR
این کانال های کلسیم ابتدا از ماهیچه های اسکلتی و قلبی جدا شدند.
مشخص شد که کانال‌های Ca2+ SPR در این بافت‌های عضلانی دارای تفاوت‌های مولکولی هستند و توسط ژن‌های مختلف کدگذاری می‌شوند.
کانال های Ca 2+ SPR در عضلات قلب به طور مستقیم با کانال های Ca 2+ آستانه بالا غشای پلاسمایی (نوع L) از طریق پروتئین های متصل شونده به کلسیم متصل می شوند، بنابراین یک ساختار فعال عملکردی - یک "سه گانه" را تشکیل می دهند.
در ماهیچه‌های اسکلتی، دپلاریزاسیون پلاسمالما مستقیماً آزادسازی Ca2+ از شبکه آندوپلاسمی را فعال می‌کند، زیرا کانال‌های Ca2+ غشای پلاسمایی به عنوان فرستنده‌های حساس به ولتاژ سیگنال فعال کننده مستقیماً به کانال‌های Ca2+ عمل می‌کنند. SPR از طریق پروتئین های اتصال.
بنابراین، انبارهای Ca2+ عضلات اسکلتی دارای مکانیسم انتشار Ca2+ ناشی از دپلاریزاسیون هستند (نوع RyRl).
برخلاف ماهیچه های اسکلتی، کانال های Ca2+ آندوپلاسمی کاردیومیوسیت ها با غشای پلاسمایی مرتبط نیستند و تحریک آزادسازی Ca2+ از انبار نیاز به افزایش غلظت کلسیم سیتوزولی (نوع RyR2) دارد.
علاوه بر این دو نوع کانال Ca2h فعال شده Ca2+، نوع سومی از کانال های Ca2+ SPR (نوع RyR3) اخیراً شناسایی شده است که هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.
همه کانال های کلسیم در مقایسه با کانال های سدیم با فعال شدن کند و غیرفعال شدن کند مشخص می شوند.
هنگامی که سلول عضلانی دپلاریزه می شود (برآمدگی های غشاهای سیتوپلاسمی - لوله های T به غشای شبکه آندوپلاسمی نزدیک می شوند)، یک باز شدن وابسته به ولتاژ کانال های کلسیم غشای شبکه سارکوپلاسمی رخ می دهد.
از آنجایی که از یک طرف غلظت کلسیم در SPR زیاد است (دپو کلسیم) و غلظت کلسیم در سیتوپلاسم کم است و از طرف دیگر مساحت غشاء SPR و چگالی کلسیم کانال های موجود در آن بزرگ است، سطح کلسیم در سیتوپلاسم 100 برابر افزایش می یابد.
این افزایش غلظت کلسیم فرآیند انقباض میوفیبریل ها را آغاز می کند.
کانال های کلسیمی در کاردیومیوسیت ها در غشای سیتوپلاسمی قرار دارند و کانال های کلسیمی نوع L هستند.
آنها در پتانسیل غشایی +20-40 میلی ولت فعال می شوند و جریان کلسیم ورودی را تشکیل می دهند. آنها برای مدت طولانی در یک حالت فعال هستند، یک "فلات" از پتانسیل عمل قلب را تشکیل می دهند.
کانال های آنیونی
بیشترین تعداد کانال برای کلر در غشای سلولی. در مقایسه با محیط بین سلولی، یون های کلرید کمتری در سلول وجود دارد. بنابراین، هنگامی که کانال ها باز می شوند، کلر در امتداد گرادیان غلظت و گرادیان الکتروشیمیایی وارد سلول می شود.
تعداد کانال های HCO 3 چندان زیاد نیست، حجم انتقال این آنیون از طریق کانال ها بسیار کمتر است.
مبدل های یونی
غشاء حاوی مبدل های یونی (پروتئین های حامل) است که انتشار آسان یون ها را انجام می دهد. حرکت جفت شده تسریع شده یون ها از طریق غشای زیستی در امتداد گرادیان غلظت، چنین فرآیندهایی مستقل از ATP هستند.
شناخته شده ترین آنها مبدل های Na + -H +، K + -H +، Ca 2 + -H + و همچنین مبدل هایی هستند که تبادل کاتیون ها را برای آنیون های Na + -HCO- 3، 2CI-Ca 2+ و مبدل هایی که تبادل کاتیون را برای کاتیون (Na + -Ca 2 +) یا آنیون در هر آنیون (Cl- HCO3) فراهم می کند.
کانال های یونی دردار گیرنده
کانال های یونی دارای دروازه لیگاند (لیگاند دردار).
کانال‌های یونی دردار با لیگاند زیرگونه‌ای از کانال‌های دردار گیرنده هستند و همیشه با گیرنده‌ای برای یک ماده فعال بیولوژیکی (BAS) ترکیب می‌شوند.
گیرنده های کانال های در نظر گرفته شده متعلق به نوع یونوتروپیک گیرنده های غشایی هستند، هنگام تعامل با مواد فعال بیولوژیکی (لیگاندها)، واکنش های سریع رخ می دهد.
یک کانال یونی دردار لیگاند شامل موارد زیر است:
منافذ پر از آب؛
فیلتر انتخابی؛
گیت فعال سازی؛
محل اتصال لیگاند (گیرنده). پرانرژی BAS فعال است بالا
میل (میل) برای نوع خاصی از گیرنده. هنگامی که کانال های یونی فعال می شوند، یون های خاصی در امتداد یک گرادیان غلظت و یک گرادیان الکتروشیمیایی حرکت می کنند.
در یک گیرنده غشایی، محل اتصال لیگاند ممکن است از سطح بیرونی غشاء برای لیگاند قابل دسترسی باشد.
در این حالت، هورمون ها و پاراهورمون ها، یون ها به عنوان لیگاند عمل می کنند.
بنابراین، هنگامی که گیرنده های N-کولینرژیک فعال می شوند، کانال های سدیم فعال می شوند.
نفوذپذیری کلسیم توسط گیرنده های نورونی استیل کولین، دردار با گلوتامات (NMDA و AMPA/kainattypes) و گیرنده های پورین آغاز می شود.
گیرنده های گابا A با کانال های کلرید یونی و گیرنده های گلیسین نیز با کانال های کلرید جفت می شوند.
در یک گیرنده غشایی، محل اتصال لیگاند ممکن است از سطح داخلی غشاء برای لیگاندها قابل دسترسی باشد.
در این مورد، پروتئین کینازهای فعال شده توسط پیام رسان های دوم یا خود پیام رسان های دوم به عنوان لیگاند عمل می کنند.
بنابراین پروتئین کینازهای A، C، G با فسفوریلاسیون پروتئین های کانال کاتیونی، نفوذپذیری خود را تغییر می دهند.
کانال های یونی با کنترل مکانیکی
کانال های یونی کنترل شده مکانیکی هدایت خود را برای یون ها یا با تغییر کشش لایه bilipid یا از طریق اسکلت سلولی تغییر می دهند. بسیاری از کانال های کنترل شده مکانیکی با گیرنده های مکانیکی مرتبط هستند؛ آنها در سلول های شنوایی، دوک های عضلانی و اندوتلیوم عروقی وجود دارند.
تمام کانال های کنترل مکانیکی به دو گروه تقسیم می شوند:
سلول های فعال شده با کشش (SAC)؛
سلول های غیر فعال کششی (SIC).
کانال های کنترل شده مکانیکی همه ویژگی های کانال اصلی را دارند:
منافذ پر از آب؛
مکانیزم دروازه؛
سنسور کشش
هنگامی که کانال فعال می شود، یون ها در امتداد گرادیان غلظت در امتداد آن حرکت می کنند.
سدیم، پتاسیم ATPase.
سدیم، پتاسیم ATPase (پمپ سدیم پتاسیم، پمپ سدیم پتاسیم).
شامل چهار حوزه گذرنده است: دو زیرواحد α و دو زیرواحد β. زیرواحد α یک دامنه بزرگ و زیرواحد β یک دامنه کوچک است. در حین انتقال یون، زیر واحدهای بزرگ فسفریله می شوند و یون ها از طریق آنها حرکت می کنند.
سدیم، پتاسیم ATPase نقش مهمی در حفظ هموستاز سدیم و پتاسیم در محیط داخل و خارج سلولی دارد:
سطح بالای K + و سطح پایین Na + را در سلول حفظ می کند.
در تشکیل پتانسیل غشاء استراحت، در تولید پتانسیل عمل شرکت می کند.
انتقال Na + کونژوگه اکثر مواد آلی را از طریق غشاء فراهم می کند (انتقال فعال ثانویه).
به طور قابل توجهی بر هموستاز H 2 O تأثیر می گذارد.
سدیم، پتاسیم ATPase، مهمترین سهم را در تشکیل عدم تقارن یونی در فضاهای خارج و داخل سلولی دارد.
کار فازی پمپ سدیم و پتاسیم تبادل غیر معادل پتاسیم و سدیم را در سراسر غشاء فراهم می کند.
سا + -ATPase (پمپ).
دو خانواده از پمپ های Ca2+ مسئول حذف یون های Ca2+ از سیتوپلاسم هستند: پمپ های Ca2+ غشای پلاسمایی و پمپ های Ca2+ شبکه آندوپلاسمی.
اگرچه آنها به همان خانواده پروتئین ها تعلق دارند (به اصطلاح کلاس P ATPases)، این پمپ ها تفاوت هایی را در ساختار، فعالیت عملکردی و فارماکولوژی نشان می دهند.
به مقدار زیاد در غشای سیتوپلاسمی یافت می شود. در سیتوپلاسم سلول در حالت استراحت، غلظت کلسیم 10-7 mol/l و در خارج از سلول بسیار بیشتر از 10-3 mol/l است.
چنین تفاوت قابل توجهی در غلظت به دلیل کار سیتوپلاسمی Ca ++ -ATPase حفظ می شود.
فعالیت پمپ Ca2+ غشای پلاسمایی به طور مستقیم توسط Ca2+ کنترل می شود: افزایش غلظت کلسیم آزاد در سیتوزول، پمپ Ca2+ را فعال می کند.
در حالت استراحت، تقریباً هیچ انتشاری از طریق کانال های یون کلسیم وجود ندارد.
Ca-ATPase کلسیم را از سلول به محیط خارج سلولی بر خلاف گرادیان غلظت آن منتقل می کند. در امتداد گرادیان، Ca + به دلیل انتشار از طریق کانال های یونی وارد سلول می شود.
غشای شبکه آندوپلاسمی نیز حاوی مقدار زیادی Ca ++ -ATPase است.
پمپ کلسیم شبکه آندوپلاسمی (SERCA) حذف کلسیم از سیتوزول به شبکه آندوپلاسمی را تضمین می کند - "دپو" کلسیم به دلیل انتقال فعال اولیه.
در انبار، کلسیم به پروتئین های متصل به کلسیم (کالسکسترین، کالرتیکولین و غیره) متصل می شود.
حداقل سه ایزوفرم مختلف از پمپ های SERCA تاکنون شرح داده شده است.
نوع فرعی SERCA1 منحصراً در ماهیچه های اسکلتی سریع متمرکز است، در حالی که پمپ های SERCA2 در سایر بافت ها گسترده هستند. اهمیت پمپ های SERCA3 کمتر مشخص است.
پروتئین های SERCA2-nacos به دو ایزوفرم مختلف تقسیم می شوند: SERCA2a، مشخصه کاردیومیوسیت ها و عضلات صاف، و SERCA2b، مشخصه بافت های مغز.
افزایش Ca2+ در سیتوزول جذب یون های کلسیم را به شبکه آندوپلاسمی فعال می کند، در حالی که افزایش کلسیم آزاد در شبکه آندوپلاسمی باعث مهار پمپ های SERCA می شود.
H + K + -ATPase (پمپ).
با کمک این پمپ (در نتیجه هیدرولیز یک مولکول ATP) در سلول های پوششی (پاریتال) مخاط معده، دو یون پتاسیم از فضای خارج سلولی به سلول و دو یون H + از سیتوزول منتقل می شوند. به فضای خارج سلولی در طول هیدرولیز یک مولکول. این مکانیسم زمینه ساز تشکیل اسید هیدروکلریک در معده است.
کلاس پمپ یونیاف.
ATPase میتوکندری مرحله نهایی سنتز ATP را کاتالیز می کند. دخمه های میتوکندری حاوی سنتاز ATP هستند که اکسیداسیون در چرخه کربس و فسفوریلاسیون ADP را به ATP جفت می کند.
کلاس پمپ یونیV.
لیزوزوم H + -ATPase (پمپ های پروتون لیزوزومی) - پمپ های پروتونی که انتقال H + را از سیتوزول به تعدادی از اندامک های لیزوزوم، دستگاه گلژی، وزیکول های ترشحی فراهم می کنند. در نتیجه، مقدار pH، به عنوان مثال، در لیزوزوم ها به 5.0 کاهش می یابد، که فعالیت این ساختارها را بهینه می کند.
ویژگی های انتقال یون
1. گذرنده قابل توجه و نامتقارن! گرادیان برای Na+ و K+ در حالت استراحت.
سدیم خارج از سلول (145 میلی مول در لیتر) 10 برابر بیشتر از داخل سلول (14 میلی مول در لیتر) است.
پتاسیم در سلول حدود 30 برابر (140 میلی مول در لیتر) بیشتر از خارج از سلول (4 میلی مول در لیتر) است.
این ویژگی توزیع یون های سدیم و پتاسیم:
با کار Na + /K + -nacoca هموستات می شود.
در حالت استراحت جریان پتاسیم خروجی (کانال نشت) را تشکیل می دهد.
پتانسیل استراحت ایجاد می کند.
کار هر کانال پتاسیم (وابسته به ولتاژ، وابسته به کلسیم، وابسته به لیگاند) با هدف تشکیل جریان پتاسیم خروجی است.
این یا وضعیت غشاء را به سطح اولیه خود برمی‌گرداند (فعال شدن کانال‌های وابسته به ولتاژ در فاز رپلاریزاسیون)، یا غشا را هیپرپلاریزه می‌کند (کانال‌های وابسته به کلسیم و وابسته به لیگاند، از جمله آنهایی که توسط سیستم‌های واسطه‌های دوم فعال می‌شوند).
باید در نظر داشت که:
حرکت پتاسیم در سراسر غشاء با حمل و نقل غیرفعال انجام می شود.
تشکیل تحریک (پتانسیل عمل) همیشه به دلیل جریان سدیم ورودی است.
فعال شدن هر کانال سدیم همیشه باعث جریان سدیم به داخل می شود.
حرکت سدیم در سراسر غشاء تقریباً همیشه با حمل و نقل غیرفعال انجام می شود.
در سلول‌های اپیتلیال که دیواره‌ای از لوله‌ها و حفره‌های مختلف را در بافت‌ها تشکیل می‌دهند (روده کوچک، لوله‌های نفرون و غیره)، در غشای خارجی همیشه تعداد زیادی کانال سدیم وجود دارد که هنگام فعال شدن، جریان سدیم ورودی را فراهم می‌کند و در غشای پایه - تعداد زیادی پمپ سدیم و پتاسیم که سدیم را از سلول خارج می کند. چنین توزیع نامتقارن این سیستم های انتقال سدیم، حمل و نقل بین سلولی آن را تضمین می کند. از مجرای روده، لوله های کلیوی به محیط داخلی بدن.
انتقال غیرفعال سدیم به داخل سلول در طول گرادیان الکتروشیمیایی منجر به تجمع انرژی می شود که برای انتقال فعال ثانویه بسیاری از مواد استفاده می شود.
2. سطح پایین کلسیم در سیتوزول سلول.
در سلول در حال استراحت، محتوای کلسیم (50 نانومول در لیتر) 5000 برابر کمتر از خارج از سلول (2.5 میلی مول در لیتر) است.
چنین سطح پایینی از کلسیم در سیتوزول تصادفی نیست، زیرا کلسیم در غلظت های 10-100 برابر بیشتر از مقدار اولیه، به عنوان دومین واسطه درون سلولی در تحقق سیگنال عمل می کند.
در چنین شرایطی، افزایش سریع کلسیم در سیتوزول به دلیل فعال شدن کانال های کلسیمی (انتشار تسهیل شده) امکان پذیر است که به مقدار زیاد در غشای سیتوپلاسمی و در غشای شبکه آندوپلاسمی (شبکه آندوپلاسمی - "دپو" وجود دارد. "کلسیم در سلول).
تشکیل شارهای کلسیم، که به دلیل باز شدن کانال ها اتفاق می افتد، از نظر فیزیولوژیکی افزایش قابل توجهی در غلظت کلسیم در سیتوزول ایجاد می کند.
سطح پایین کلسیم در سیتوزول سلول توسط مبدل‌های Ca2+ -ATPase، Na + /Ca2+، پروتئین‌های متصل‌شونده به کلسیم سیتوزول حفظ می‌شود.
علاوه بر اتصال سریع Ca2+ سیتوزولی توسط پروتئین‌های Ca2+ داخل سلولی، یون‌های کلسیمی که وارد سیتوزول می‌شوند می‌توانند توسط دستگاه گلژی یا هسته سلول انباشته شده و توسط انبارهای Ca2+ میتوکندری جذب شوند.
3. سطح پایین کلر در سلول.
در سلول در حال استراحت، محتوای کلر (8 میلی مول در لیتر) بیش از 10 برابر کمتر از خارج از سلول (110 میلی مول در لیتر) است.
این حالت با عملکرد انتقال دهنده K + /Cl- حفظ می شود.
تغییر در وضعیت عملکردی سلول با تغییر در نفوذپذیری غشاء برای کلر همراه است (یا ایجاد می شود). پس از فعال شدن کانال های کلریددار با ولتاژ و لیگاند، یون با انتقال غیرفعال از طریق کانال وارد سیتوزول می شود.
علاوه بر این، ورود کلر به سیتوزول توسط هم انتقال دهنده Na+/K+/2CH و مبدل CG-HCO3 ایجاد می شود.
ورود کلر به سلول باعث افزایش قطبیت غشا تا هیپرپلاریزاسیون می شود.
ویژگی های انتقال یون نقش اساسی در شکل گیری پدیده های بیوالکتریک در اندام ها و بافت هایی دارد که اطلاعات را رمزگذاری می کند، وضعیت عملکردی این ساختارها را تعیین می کند، انتقال آنها از یک حالت عملکردی به حالت دیگر.
مدل غشای تحریک پذیر طبق نظریه هوچکین-هاکسلی، حمل و نقل تنظیم شده یون ها را در سراسر غشاء فرض می کند. با این حال، انتقال مستقیم یون از طریق دولایه لیپیدی بسیار دشوار است، و در نتیجه، شار یون نیز کوچک خواهد بود.
این و تعدادی از ملاحظات دیگر دلیلی بر این باور است که غشاء باید دارای ساختارهای خاصی باشد - یون های رسانا. چنین ساختارهایی پیدا شدند و کانال های یونی نامگذاری شدند. کانال‌های مشابهی از اشیاء مختلف جدا شده‌اند: غشای پلاسمایی سلول‌ها، غشای پس سیناپسی سلول‌های ماهیچه‌ای و سایر اشیاء. کانال های یونی تشکیل شده توسط آنتی بیوتیک ها نیز شناخته شده اند.
ویژگی های اصلی کانال های یونی:
1) گزینش پذیری؛
2) استقلال از عملکرد کانال های فردی؛
3) ویژگی گسسته رسانایی؛
4) وابستگی پارامترهای کانال به پتانسیل غشا.
بیایید آنها را به ترتیب در نظر بگیریم.
1. انتخاب پذیری توانایی کانال های یونی برای عبور انتخابی یون ها از هر نوع است.
حتی در اولین آزمایش‌ها روی آکسون ماهی مرکب، مشخص شد که یون‌های Na+ و Km اثرات متفاوتی بر پتانسیل غشا دارند. یون های K+ پتانسیل استراحت را تغییر می دهند و یون های Na+ پتانسیل عمل را تغییر می دهند. در مدل هوچکین-هاکسلی، این با معرفی کانال‌های یونی مستقل پتاسیم و سدیم توصیف می‌شود. فرض بر این بود که اولی فقط یون های K+ و دومی فقط یون های Na+ را از خود عبور می دهد.
اندازه‌گیری‌ها نشان داده‌اند که کانال‌های یونی نسبت به کاتیون‌ها (کانال‌های انتخابی کاتیون) یا آنیون‌ها (کانال‌های انتخابی آنیون) گزینش‌پذیری مطلق دارند. در عین حال، کاتیون های مختلف از عناصر شیمیایی مختلف قادر به عبور از کانال های انتخابی کاتیون هستند، اما رسانایی غشاء برای یک یون جزئی، و بنابراین جریان عبوری از آن، به طور قابل توجهی کمتر خواهد بود، به عنوان مثال، برای کانال Na +، جریان پتاسیم از طریق آن 20 برابر کمتر خواهد بود. توانایی یک کانال یونی برای عبور یون های مختلف، گزینش پذیری نسبی نامیده می شود و با یک سری انتخابی مشخص می شود - نسبت رسانایی کانال برای یون های مختلف گرفته شده در یک غلظت. در این مورد، برای یون اصلی، گزینش پذیری 1 در نظر گرفته می شود. برای مثال، برای کانال Na +، این سری به شکل زیر است:
Na + : K + = 1: 0.05.
2. استقلال کانال های فردی. عبور جریان از یک کانال یونی مستقل از عبور جریان از کانال های دیگر است. به عنوان مثال، کانال های K + را می توان روشن یا خاموش کرد، اما جریان کانال های Na + تغییر نمی کند. تأثیر کانال ها بر یکدیگر به طور غیرمستقیم رخ می دهد: تغییر در نفوذپذیری هر کانال (مثلاً سدیم) پتانسیل غشاء را تغییر می دهد و از قبل بر رسانایی سایر کانال های یونی تأثیر می گذارد.
3. ماهیت گسسته رسانایی کانال های یونی. کانال های یونی مجموعه ای زیر واحد از پروتئین ها هستند که غشاء را می پوشانند. در مرکز آن لوله ای وجود دارد که یون ها می توانند از آن عبور کنند. تعداد کانال‌های یونی در سطح غشاء 1 میکرومتر مربع با استفاده از یک مسدودکننده کانال سدیم با برچسب رادیواکتیو - تترودوتوکسین تعیین شد. مشخص است که یک مولکول TTX فقط به یک کانال متصل می شود. سپس اندازه گیری رادیواکتیویته یک نمونه با مساحت مشخص نشان داد که حدود 500 کانال سدیم در هر 1 میکرومتر مربع از آکسون ماهی مرکب وجود دارد.
آن دسته از جریان های غشایی که در آزمایش های معمولی اندازه گیری می شوند، به عنوان مثال، بر روی آکسون ماهی مرکب به طول 1 سانتی متر و قطر 1 میلی متر، یعنی با مساحت 3 * 10 7 میکرومتر مربع، به دلیل پاسخ کلی (تغییر) است. در رسانایی) از 500 کانال یونی 3 10 7 -10 10. چنین پاسخی با تغییر تدریجی رسانایی در طول زمان مشخص می شود. پاسخ یک کانال یونی منفرد در طول زمان به روشی اساساً متفاوت تغییر می کند: بطور مجزا برای هر دو کانال Na+، K+-، و Ca2+.
این اولین بار در سال 1962 در مطالعات مربوط به رسانایی غشاهای دولایه لیپیدی (BLMs) کشف شد، زمانی که مقادیر بسیار کوچکی از ماده ای که باعث تحریک می شود به محلول اطراف غشاء اضافه شد. یک ولتاژ ثابت به BLM اعمال شد و جریان I(t) ثبت شد. ثبت جریان در زمان به شکل پرش بین دو حالت رسانا بود.
یکی از روش های موثریک مطالعه تجربی از کانال‌های یونی، روش تثبیت موضعی پتانسیل غشا ("بسته چسب") بود که در دهه 1980 توسعه یافت (شکل 10).
برنج. 10. روش تثبیت موضعی پتانسیل غشا. ME - میکروالکترود، کانال یونی IR، غشای سلولی M، مدار گیره پتانسیل SFP، I - جریان تک کانالی
ماهیت روش در این واقعیت نهفته است که ریزالکترود ME (شکل 10) با انتهای نازک با قطر 0.5-1 میکرومتر به گونه‌ای به غشاء مکیده می‌شود که یک کانال یونی وارد قطر داخلی آن شود. سپس، با استفاده از مدار گیره پتانسیل، می توان جریان هایی را که فقط از یک کانال غشاء عبور می کنند و نه از همه کانال ها به طور همزمان اندازه گیری کرد، همانطور که در هنگام استفاده اتفاق می افتد. روش استانداردتثبیت پتانسیل
نتایج آزمایش‌های انجام‌شده بر روی کانال‌های یونی مختلف نشان داد که رسانایی کانال یونی گسسته است و می‌تواند در دو حالت باز یا بسته باشد. انتقال بین حالت ها در زمان های تصادفی رخ می دهد و از الگوهای آماری تبعیت می کند. نمی توان گفت که این کانال یونی دقیقاً در این لحظه باز می شود. فقط می توان در مورد احتمال باز شدن یک کانال در یک بازه زمانی خاص اظهار نظر کرد.
4. وابستگی پارامترهای کانال به پتانسیل غشا. کانال های یونی رشته های عصبی به پتانسیل غشایی حساس هستند، به عنوان مثال، کانال های سدیم و پتاسیم آکسون ماهی مرکب. این در این واقعیت آشکار می شود که پس از شروع دپلاریزاسیون غشاء، جریان های مربوطه با یک یا آن سینتیک شروع به تغییر می کنند. این فرآیند به صورت زیر رخ می دهد: کانال انتخابی یون دارای یک حسگر است - برخی از عناصر طراحی آن، حساس به عمل میدان الکتریکی (شکل 11). هنگامی که پتانسیل غشا تغییر می کند، مقدار نیروی وارد بر آن تغییر می کند، در نتیجه، این قسمت از کانال یونی حرکت می کند و احتمال باز یا بسته شدن دروازه را تغییر می دهد - نوعی دمپر که مطابق با همه یا- عمل می کند. قانون هیچی به طور تجربی نشان داده شده است که تحت عمل دپلاریزاسیون غشا، احتمال انتقال کانال سدیم به حالت رسانا افزایش می یابد. پرش ولتاژ روی غشاء، که در حین اندازه گیری با روش بستن پتانسیل ایجاد می شود، منجر به این واقعیت می شود که تعداد زیادی کانال باز می شود. بارهای بیشتری از آنها عبور می کند، که به معنای جریان بیشتر است. مهم است که روند رشد رسانایی کانال با افزایش احتمال انتقال کانال به حالت باز تعیین شود و نه با افزایش قطر. باز کردن کانال. این ایده مدرن مکانیسم عبور جریان از یک کانال واحد است.
منحنی‌های جنبشی صاف جریان‌های ثبت شده در طول اندازه‌گیری‌های الکتریکی روی غشاهای بزرگ به دلیل مجموع بسیاری از جریان‌های پرش که از طریق کانال‌های جداگانه جریان می‌یابند، به دست می‌آیند. مجموع آنها، همانطور که در بالا نشان داده شده است، نوسانات را به شدت کاهش می دهد و وابستگی زمانی نسبتاً صاف جریان گذرنده را ایجاد می کند.
کانال های یونی می توانند به کانال های دیگر حساس باشند تاثیر فیزیکی: تغییر شکل مکانیکی، پیوند شیمیایی و غیره در این مورد، آنها به ترتیب پایه ساختاری گیرنده های مکانیکی، گیرنده های شیمیایی و غیره هستند.
مطالعه کانال های یونی در غشاها یکی از وظایف مهم بیوفیزیک مدرن است.
ساختار کانال یونی
کانال انتخابی یونی از قسمت های زیر تشکیل شده است (شکل 11): یک بخش پروتئین غوطه ور در لایه دوتایی که دارای ساختار زیر واحد است. یک فیلتر انتخابی که توسط اتم های اکسیژن با بار منفی تشکیل شده است، که به طور صلب در فاصله معینی از یکدیگر قرار دارند و یون هایی با قطر معین را عبور می دهند. قسمت دروازه
دروازه های کانال یونی توسط پتانسیل غشایی کنترل می شوند و می توانند در حالت بسته (خط چین) یا در حالت باز (خط جامد) باشند. موقعیت طبیعی دروازه کانال سدیم بسته است. تحت عمل یک میدان الکتریکی، احتمال حالت باز افزایش می یابد، دروازه باز می شود و جریان یون های هیدراته فرصت عبور از فیلتر انتخابی را پیدا می کند.
اگر قطر یون متناسب باشد، پوسته هیدراتاسیون را می ریزد و به طرف دیگر کانال یونی می پرد. اگر قطر یون خیلی بزرگ باشد، مانند تترا اتیل آمونیوم، قادر به عبور از فیلتر نیست و نمی تواند از غشاء عبور کند. اگر برعکس، یون خیلی کوچک باشد، در فیلتر انتخابی مشکل دارد که این بار با مشکل دور انداختن پوسته هیدراتاسیون یون همراه است.
مسدود کننده های کانال یونی یا نمی توانند از آن عبور کنند، در فیلتر گیر می کنند، یا اگر مولکول های بزرگی هستند، مانند TTX، به طور استریکی با هر ورودی کانال مطابقت دارند. از آنجایی که مسدود کننده ها حامل بار مثبت هستند، قسمت باردار آنها به عنوان یک کاتیون معمولی به داخل کانال به سمت فیلتر انتخابی کشیده می شود و ماکرومولکول آن را مسدود می کند.
بنابراین، تغییرات در خواص الکتریکی غشاهای زیستی تحریک پذیر با استفاده از کانال های یونی انجام می شود. اینها ماکرومولکول های پروتئینی هستند که در دولایه لیپیدی نفوذ می کنند، که می توانند در چندین حالت مجزا باشند. خواص کانال های انتخابی برای یون های K + ، Na + و Ca 2 + می تواند به طور متفاوتی به پتانسیل غشاء بستگی داشته باشد که پویایی پتانسیل عمل در غشاء و همچنین تفاوت در چنین پتانسیل ها را در غشای سلول های مختلف تعیین می کند.
برنج. 11. طرح ساختار کانال یونی سدیم غشاء در بافت
بازخورد.
| 1 کاملا مخالفم | 2 مخالف | 3 نمی دانم | 4 موافق | 5 کاملا موافقم | ||
| این فعالیت مهارت حل مسئله من را توسعه داد. | ||||||
| تنها چیزی که برای تکمیل این درس نیاز داشتم یک حافظه خوب بود. | ||||||
| این فعالیت توانایی من برای کار گروهی را توسعه داده است. | ||||||
| این درس مهارت های تحلیلی من را بهبود بخشید. | ||||||
| این جلسه مهارت های نوشتاری من را بهبود بخشید. | ||||||
| درس نیاز به درک عمیق مطالب داشت. |
