Մարդկանց մոտ սուր շնչառական վիրուսային վարակների հարուցիչները. Մանրէաբանություն. orvi-ի (սուր շնչառական վարակների) հարուցիչները Մշակույթի միջավայրի դասակարգում

Պատկանում են օրթոմիկսովիրուսների ընտանիքին։ Մեկուսացրեք վիրուսները
գրիպի A, B և C տեսակները.
Գրիպի վիրուսն ունի գնդաձև ձև՝ 80-120 նմ տրամագծով։
Պտուտակային համաչափության նուկլեոկապսիդը ռիբո-
nucleoprotein շարանը (NP սպիտակուցը) folded մեջ կրկնակի
պարույրը, որը կազմում է միջուկը: Նրա հետ կապված
ՌՆԹ պոլիմերազ և էնդոնուկլեազներ: Միջուկը շրջապատված է թաղանթով
մեկը՝ բաղկացած M սպիտակուցից, որը միացնում է ռիբոնուկլեոպրոտեինները
արտաքին կեղևի կրկնակի լիպիդային շերտով նոր շղթա: Ի թիվս
Սուպերկասպիդային թաղանթի երկու սպիտակուցները մեծ նշանակություն ունեն.
1) նեյրամինիդազ - ընկալիչ սպիտակուց, որն ապահովում է
վիրուսի ներթափանցումը բջիջ;
2) հեմագլյուտինին. Կատարում է ընկալիչի ֆունկցիա,
կապ է տալիս բջիջների գլիկոպրոտեինային ընկալիչներին
շնչառական ուղիների լորձաթաղանթ.
վիրուսը ներկայացված է մինուս շղթայով մասնատված
մոլեկուլ. Օրթոմիկսովիրուսների վերարտադրությունը հիմնականում իրականացվում է
հայտնաբերվել է վարակված բջջի ցիտոպլազմայում: Վիրուսների սինթեզ
իրականացվում է միջուկում: Հյուրընկալող բջիջները ապահովում են վիրուսը
նոր ՌՆԹ տառադարձումներ, որոնց 5' ծայրերն օգտագործվում են
վիրուսային կաղապարի 5' ծայրերը ծածկելու համար:
Գրիպի A, B և C վիրուսները տարբերվում են միմյանցից իրենց տեսակով
թվային հակագեն՝ կապված M և NP սպիտակուցների հետ: ավելի նեղ
A տիպի վիրուսի առանձնահատկությունը որոշվում է հեագգլուտինինով (H-anti-
գեն): Սեռի ներսում առկա է բարձր հակագենային փոփոխականություն:
H-հակագենի փոփոխականությունը որոշում է.
1) հակագենային դրեյֆ - H-հակագենի փոփոխությունները պայմանավորված են
ստուգել մուտացիաները գենում, որը վերահսկում է դրա ձևավորումը.
2) անտիգենիկ տեղաշարժ՝ գենի ամբողջական փոխարինում, հիմնված
երկու գեների միջև վերահամակցություն.
Սկզբում հարուցիչը բազմանում է վերին մասի էպիթելիում
շնչառական ուղիների վրա՝ առաջացնելով վարակվածի մահ

բջիջները. Վնասված էպիթելի պատնեշների միջոցով վիրուսը
մտնում է արյան մեջ. Վիրեմիան ուղեկցվում է բազմակի
մազանոթային էնդոթելիումի ախտահարումներ՝ դրանց պրո-ի աճով
թափանցելիություն. Ծանր դեպքերում նկատվում են լայնածավալ արյունազեղումներ։
գիա թոքերի, սրտամկանի և պարենխիմայի տարբեր օրգաններում:
Հիմնական ախտանիշները ներառում են արագ աճ
մարմնի ջերմաստիճանը ուղեկցող միալգիայով, քթից,
հազ, գլխացավեր.
Հարուցիչը ամենուր տարածված է, հիվանդության աճը
առատությունը նկատվում է ցուրտ ամիսներին։ Փոխանցման հիմնական ուղին
chi պաթոգեն - . Առավել ենթական
դուք երեխաներ և ծերեր եք:
Լաբորատոր ախտորոշում.
1) էքսպրես ախտորոշում` վիրուսի հայտնաբերում
քթի և քիթ-կոկորդի էպիթելի ցիտոպլազմում քսուք-հետքերում
ELISA մեթոդ;
2) բաժանված է բջջային կուլտուրաների կամ հավի սաղմերի վարակը
քթի լվացում, խորխի կամ քթի խոռոչի շվաբրեր (ստացված
հիվանդության առաջին օրերին);
3) սերոդիագնոստիկա (RSK, RTGA, ակ-ի արգելակման ռեակցիա.
ֆերմենտի ակտիվությունը):
Հատուկ կանխարգելում.
1) պասիվ իմունիզացիայի համար՝ հակագրիպային իմունային.
մարդկային նոգլոբուլին;
2) ակտիվ իմունիզացիայի համար` կենդանի և անակտիվացված
պատվաստանյութեր.
Բուժում՝ ամանտադինի ածանցյալներ (ռիմանտադին):

2. Parainfluenza. PC վիրուսներ

Parainfluenza վիրուսը և RS վիրուսը պատկանում են Paramy-ին.
xoviridae.
Սրանք գնդաձև վիրուսներ են՝ պարուրաձև տիպի համաչափությամբ։
rii. Միջին չափը 100-800 նմ է։ Նրանք ունեն սուպերկափսիդ
nuyu shell հետ փշոտ գործընթացների. ներկայացված
գծային ոչ հատվածավորված ՌՆԹ մոլեկուլ: ՌՆԹ-ն կապված է ma-
ճարպային (NP) սպիտակուց:
Կեղևը պարունակում է երեք գլիկոպրոտեիններ.
1) HN, որն ունի հեմագլյուտինացնող և նեյրամինիդազա-
Նոյի գործունեություն;

2) F, պատասխանատու է միաձուլման համար և ցույց է տալիս հեմոլիտիկ
skuyu և ցիտոտոքսիկ ակտիվություն;
3) M-սպիտակուց, որը կազմում է վիրուսի ներքին շերտը
կողպեքներ.

հյուրընկալող ընթացիկ. Մարդու պարագրիպի վիրուսը պատկանում է Para- սեռին
միքսովիրուս. Վիրուսները բնութագրվում են իրենց սեփական ՌՆԹ-ի առկայությամբ
կախված ՌՆԹ պոլիմերազ (տրանսկրիպտազ):
HN, F և NP սպիտակուցների հակագենային կառուցվածքի տարբերությունների հիման վրա
Մարդու պարագրիպի վիրուսները տարբերում են չորս հիմնական ս.
rotype. 1-ին, 2-րդ և 3-րդ տիպերը հակագենիկորեն կապված են և խաչաձև ռեակտիվ են
ruyut հակագենով համաճարակային վիրուսի նկատմամբ: Վիրուսներ
4-րդ տիպը չունեն ընդգծված հակագենային հարաբերություններ:
Հարուցիչը բազմանում է վերին հատվածների էպիթելում
շնչառական ուղիները, որտեղից այն մտնում է արյան մեջ՝ առաջացնելով վիրուս
ընտանիք.
Կլինիկական դրսեւորումները մեծահասակների մոտ առավել հաճախ են
վերին շնչուղիների կատարների տեսքով. Երեխաների մեջ
կլինիկական պատկերն ավելի ծանր է, հաճախ՝ սիմպտոմատիկ
մի . Հիվանդությունն առավել ծանր է
նրանք, ովքեր վաղ տարիքում են:
Parainfluenza վիրուսի փոխանցման հիմնական ուղին օդային ճանապարհն է:
մոխրագույն. Վարակի աղբյուրը հիվանդ է (կամ վիրուսային)
կրող):
Լաբորատոր ախտորոշում.
1) էքսպրես ախտորոշում - հայտնաբերում բջիջներում
քթի հատվածներ, օգտագործելով ELISA;
2) բողբոջների կուլտուրաների միաշերտներում հարուցչի մեկուսացումը
մարդու կամ կապիկների ռիոն;
3) սերոախտորոշում (RSK, RN, RTGA զուգակցված շիճուկներով
հիվանդ մարդիկ).

գոյություն չունեն.
Հատուկ պրոֆիլակտիկա կիրառելի չէ:
PC վիրուսը ստորին շնչուղիների հիվանդությունների հիմնական հարուցիչն է։
ուղիները նորածինների և փոքր երեխաների մոտ: Հարաբերական
պատկանում է պնևմովիրուսների սեռին։
Բնութագրվում է ցածր դիմադրությամբ, հակված է
ինքնաքայքայվելու համար, մաքրված ձևով նրանք ցույց են տալիս ընդգծված պոլի-
մորֆիզմ. Գոյություն ունեն PC վիրուսի երեք փոքր տեսակ՝ հակագենիկ

որի տարբերությունը առաջացնում է կոնկրետ մակերես
նոստալգիկ.
Հարթածինը բազմանում է շնչուղիների էպիթելում
առաջացնելով վարակված բջիջների մահը, արտահայտվում է արտահայտված
իմունոպրեսիվ հատկությունները, ինչը բացատրում է ավտո-ի բարձր հաճախականությունը
ric բակտերիալ վարակներ.
PC վիրուսը ամենամյա համաճարակային շնչառական վարակների պատճառ է դառնում:
ուղիներ նորածինների և փոքր երեխաների մոտ; զառա-
մեծահասակների վարակը հնարավոր է, սակայն վարակի ընթացքը նրանց մոտ մեղմ է կամ
ասիմպտոմատիկ. Փոխանցման հիմնական ուղին է.
.
Լաբորատոր ախտորոշում.
1) էքսպրես ախտորոշում - վիրուսի անտիգենների որոշում
քթի արտանետում, օգտագործելով ELISA;
2) RSK-ում և RN-ում հայտնաբերվում են հատուկ անտիգեններ:
Էթիոտրոպային թերապիա չի մշակվել:

3. Ադենովիրուսներ

Adenoviridae ընտանիքը ներառում է երկու սեռ՝ Mastade-
նովիրուս (կաթնասունների վիրուսներ) և ավիադենովիրուս (թռչնի վիրուսներ);
առաջինն ընդգրկում է մոտ 80 տեսակ (սերովար), երկրորդը՝ 14։
Ընտանիքը ներառում է մերկ կապսիդով վիրուսներ (ոչ
կա արտաքին պատյան), սիմետրիայի խորանարդ տեսակը։ Չափը
virion 60-90 նմ. ներկայացված է երկու գծային մոլեկուլով
շղթայված ԴՆԹ.
Հասուն վիրուսը բաղկացած է 252 կապսոմերներից, այդ թվում՝
1) տիպային սպեցիֆիկ հակագենային դե-հեքսոններ պարունակող.
տերմինանտներ, որոնք գործում են հեքսոնների արտազատման վրա համատեղ
վիրուսի բեկոր, որը պատասխանատու է թունավոր ազդեցության դրսևորման համար
ազդեցություն;
2) վիրուսի փոքր անտիգեններ պարունակող պենտոններ և ռեակտիվ
Ընտանիքի լուծվող լուծվող անտիգեն, որը առաջացնում է հեմա-
վիրուսների գլյուտինացնող հատկությունները.
Antigenic կառուցվածքը:
1) կառուցվածքային սպիտակուցների մակերեսային անտիգեններ (տեսակներ և տեսակներ)
կոնկրետ);
2) hexon անտիգեններ (խմբային հատուկ);
3) կոմպլեմենտ ամրագրող անտիգեն (նույնական է տարբեր
անձնական սերոտիպեր):

Հիմնականները օդային և կոնտակտային են։
Վնասվածքների ախտանիշաբանությունը պայմանավորված է վերարտադրմամբ
գործակալ զգայուն հյուսվածքներում: Ըստ վնասվածքների տեսակի.
Մարմնի բջիջներում կան երեք տեսակի վարակներ.
1) արտադրողական (լիտիկ). ուղեկցվում է կործանմամբ
բջիջները դուստր բնակչության ազատումից հետո;
2) համառ. Դիտարկվել է դանդաղման ժամանակ
վերարտադրումը, ինչը հնարավորություն է տալիս հյուսվածքներին համալրել քրտինքը
Վարակված բջիջների ռյու՝ ոչ բջիջների նորմալ բաժանման պատճառով
վարակված բջիջներ;
3) փոխակերպում. Հյուսվածքային կուլտուրայում նախա
բջիջների պտույտ դեպի ուռուցքային բջիջներ.
Ադենովիրուսային վարակների հիմնական կլինիկական դրսեւորումները.
1. Ամենից հաճախ՝ ըստ գրիպի տեսակի ընթացքի
գեղեցիկ պարտություններ. Պիկ դեպքը տեղի է ունենում ցուրտ եղանակին:
սեզոն. Հնարավոր են բռնկումներ ողջ տարվա ընթացքում։
2. Ֆարինգոկոնյուկտիվիտ (ֆարինգոկոնյուկտիվալ տենդ)
Ռադկա): Հիվանդության գագաթնակետը տեղի է ունենում ամռան ամիսներին. հիմնական-
Նոյյան վարակի աղբյուր՝ ջրավազաններ և բնական ջրամբարներ։
3. Համաճարակային կերատոկոնյուկտիվիտ. պատճառած վնասը
առաջացած եղջերաթաղանթի վարակի հետևանքով տրավմայի կամ
բժշկական մանիպուլյացիաներ. Հնարավոր եղջերաթաղանթի էրոզիա մինչև
տեսողությունը կորցնելուց առաջ.
4. Ստորին շնչուղիների վարակները.
Լաբորատոր ախտորոշում.
1) հարուցչի մեկուսացումը էպիթելի մշակույթների մեջ պատվաստման միջոցով
մարդու լիալ բջիջները; ուսումնասիրվող նյութը -
քթի, pharyngeal, conjunctival, feces;
2) իմունֆլյուորեսցենտ բջիջներում վիրուսի անտիգենների հայտնաբերում
ցենտ մանրադիտակ;
3) Բջջային կուլտուրայում ցիտոպատիկ ազդեցության RSK, RTGA և RN:
Բուժում՝ հատուկ դեղորայքային թերապիայի միջոցով
գոյություն չունեն.
Հատուկ պրոֆիլակտիկա՝ կենդանի պատվաստանյութեր, այդ թվում
գերիշխող սերոտիպերի թուլացած վիրուսներ.

4. Ռինովիրուսներ

Պատկանում են Picornaviridae ընտանիքին։
Վիրիոնները ունեն գնդաձև ձև և խորանարդ տիպի սիմ-
չափումներ. Չափը 20-30 նմ. Գենոմը ձևավորվում է դրական մո-
123
ՌՆԹ մոլեկուլ, որը հատվածավորված չէ: Մոլեկուլի չափը
փոքր. ՌՆԹ-ի մոլեկուլը կապված է մեկ սպիտակուցի մոլեկուլի հետ: Գլխարկ-
կողային թաղանթը բաղկացած է 32 կապսոմերներից և 3 խոշոր պոլիպեպներից
տեսակները. Չկա սուպերկապսիդային թաղանթ:
Վիրուսների վերարտադրությունը տեղի է ունենում ցիտոպլազմայում: Սոսինձի հավաքում
հյուրընկալող հոսանքը, կապսիդային լիցքավորումը նույնպես իրականացվում են ցիտո-
պլազմա; վիրուսի ազատագրմանը հաջորդում է բջիջների լիզը:
Վիրուսները կորցնում են իրենց վարակիչ հատկությունները թթվային միջավայրում։
Լավ պահպանված է ցածր ջերմաստիճանում։ Պահանջվում է
վերարտադրության ջերմաստիճանը 33 °C է, դրա բարձրացումը 37 °C-ից բարձր է
արգելափակում է վերարտադրության վերջին փուլը.
Ռինովիրուսները ըստ իրենց կարողությունների բաժանվում են երկու մեծ խմբի
sti բջիջներում վերարտադրության համար.
1) H խմբի վիրուսներ.Բազմապատկվում են և առաջացնում ցիտոպաթիկ
կալորիական փոփոխություններ դիպլոիդ բջիջների սահմանափակ խմբում,
մարդու սաղմը և հատուկ գծի (K) բջիջները
HeLa;
2) M խմբի վիրուսներ.Բազմապատկվում են և առաջացնում ցիտոպաթիկ
կապիկների երիկամների, մարդու սաղմի բջիջներում փոփոխություններ
և տարբեր փոխպատվաստվող մարդկային բջջային գծեր
բջիջները.
Մշակման օպտիմալ պայմաններում ցիտո-
պաթիկ գործողություն.
Antigenic կառուցվածքը:
1) ըստ մեկ տիպային հատուկ հակագենի կառուցվածքի
հատկացնել 113 իմունոլոգիական տարասեռ խմբեր. խումբ-
չկա հատուկ հակագեն;
2) մարդկանց մոտ ռինովիրուսային վարակը առաջացնում է արտադրություն
չեզոքացնելով անտիգենները և անձեռնմխելիության վիճակը.
Փոխանցման հիմնական ուղին օդային է, ջրամբարը՝
հիվանդ անձը (արտազատում է հարուցիչը 1-2 օր առաջ
ախտանիշների սկիզբը և սկզբից 2-3 օր հետո):
Ռինովիրուսները տեղայնացված են լորձաթաղանթի էպիթելային բջիջներում
քթի թաղանթները առատ սեկրեցներով, իսկ երեխաների մոտ՝ և
բրոնխների լորձաթաղանթ՝ առաջացնելով քթահոսություն, բրոնխո-
թոքաբորբ.
Հիվանդությունից հետո կա կարճ
ny, որն արդյունավետ է միայն հոմոլոգի դեմ
լարում. Այն որոշվում է սեկրետորային իմունոգոլոբուլինով.
mi տեսակ IgA.

Լաբորատոր ախտորոշում.
1) վիրուսների մեկուսացում վարակված բջջային մշակույթներում
lyable ռնգային հատվածներ;
2) էքսպրես ախտորոշում` իմունֆլյուորեսցենտային մեթոդ.
թույլ է տալիս հայտնաբերել վիրուսային հակագեն էպիթելի ցիտոպլազմում
lial mucosal բջիջները.
Բուժում՝ հատուկ հակավիրուսային թերապիայի միջոցներ
բացակայում է, բուժումը սիմպտոմատիկ է:
Հատուկ պրոֆիլակտիկա. մի անցկացրու
հարուցիչի սերոլոգիական տարբերակների մեծ քանակի պատճառով:

5. Ռեովիրուսներ. PC վիրուսներ

Ռեովիրուսները պատկանում են Reoviridae ընտանիքին։
Վիրիոնները գնդաձեւ են՝ 60-80 նմ տրամագծով։ կապսիդ
կառուցված ըստ իկոսաեդրային տեսակի համաչափության։ կրկնակի շղթա ՌՆԹ
բաղկացած է տասը կտորից. Որպես ներքին և արտաքին մաս
Կապսիդներում կան ութ անհատական ​​սպիտակուցներ: Սպիտակուցներից մեկը արտաքին է
th capsid-ը պատասխանատու է հատուկ բջիջների հետ կապվելու համար
nymi ընկալիչները, այլ վիրուսի օգնությամբ ներթափանցում են բջիջ
սեփականատեր.
Վիրուսների վերարտադրությունը տեղի է ունենում ընդունող բջիջների ցիտոպլազմայում:
Ռեովիրուսները մշակվում են տարբեր բջջային կուլտուրաներում։
Ցիտոպաթիկ գործողությունը ուշ է հայտնվում և հիշեցնում է անշտապ
բջջային միաշերտի թվային դեգեներացիա:
Գոյություն ունեն ռեովիրուսների երեք սերոտիպ. Նրանք ունեն ընդհանուր կոմպ.
տարր կապող անտիգեն և տիպային հատուկ անտիգեններ (լինել-
արտաքին կապսիդի տեղ): Վիրուսները ունեն հեմագլյուտինացիա
գործունեություն։

Ռեովիրուսները վերարտադրվում են հիմնականում էպիթելային բջիջներում:
kah բերանի խոռոչի, կոկորդի, բարակ աղիքի լորձաթաղանթ, ռեգիոնալ
ավշային հանգույցներ, որտեղից մտնում են ավիշ և արյուն։ և-
ruses-ը կարողանում են անցնել պլասենցայով և ապահովել սաղմնային
տիկ գործողություն.
Լաբորատոր ախտորոշում.
1) վիրուսի մեկուսացում բջջային կուլտուրայում և նորածինների մեջ
մկներ;
2) վիրուսի նույնականացում՝ չեզոքացման ռեակցիայում և RTGA-ում.
3) serodiagnosis (RTGA).

Հատուկ պրոֆիլակտիկան և էոտրոպիկ թերապիան տարբեր չեն
աշխատել է.
PC վիրուս. Պատկանում է Paramyxoviridae ընտանիքին, սեռին
Պնևմովիրուս.
Ընտանիքում կան «հագնված» վիրուսներ՝ պտուտակավոր բնույթով
մետրիա, որի գենոմը ձևավորվում է գծային չհատվածով
ՌՆԹ մոլեկուլ, որը կապված է հիմնական (NP) սպիտակուցի հետ; միջին ժամանակը -
վիրուսի չափերը 100-800 նմ:
Կեղևը պարունակում է.
1) HN-glycoprotein. Ունի հեմագլյուտինացնող և նեյ-
ռամինիդազի ակտիվություն;
2) F-glycoprotein. Միաձուլման համար պատասխանատու: Ցույց է տալիս հեմո-
լիտիկ և ցիտոտոքսիկ ակտիվություն;
3) M-սպիտակուց. Ձևավորում է վիրուսային ծրարի ներքին շերտը:
Վիրուսների վերարտադրությունը լիովին իրականացվում է բջջի ցիտոպլազմայում
հյուրընկալող ընթացիկ.
Վարակված բջջային կուլտուրաներում մեկուսացված են երկու անտիգեն.
1) հակագեն A-ն դիմացկուն է եթերային բուժմանը, առաջացնում է սին-
չեզոքացնող և լրացնող անտիգենների թեզ;
2) հակագեն B-ն առաջացնում է կոմպլեմենտի ամրագրման սինթեզ
անտիգեններ.
RS վիրուսը ստորին շնչուղիների հիվանդությունների հիմնական հարուցիչն է։
ուղիները նորածինների և փոքր երեխաների մոտ: Հուզել-
Դիթերը բազմանում է շնչուղիների էպիթելում՝ առաջացնելով
վարակված բջիջների մահը.
PC վիրուսը բնութագրվում է ցածր դիմադրությամբ, virions
հակված են ինքնաքայքայման, մաքրված ձևով դրանք արտահայտված են
ny polymorphism, վերցնելով մի քանի ձևեր.
Վերականգնումից հետո ձևավորվում է անկայուն:
Փոխանցման հիմնական ուղին օդային է:
Լաբորատոր ախտորոշում.
1) մարդու բջջային գծերի վրա PC վիրուսի մեկուսացում.
2) էքսպրես ախտորոշում` վիրուսի անտիգենի որոշում
քթի արտահոսքի և լորձաթաղանթի բջիջներում
ELISA-ի հզորությունը;
3) մեկուսացում հատուկ անտիգենների CSC եւ RN.
Բուժում. բացակայում է էոտրոպիկ թերապիան: Ախտանիշների բուժում
մատիկ.
Չկա կոնկրետ կանխարգելում։

ARI-ն առաջանում է բազմաթիվ ախտածինների կողմից, որոնցից մոտ 200-ը կան, որոնցից կան պրոկարիոտներ՝ բակտերիաներ, միկոպլազմաներ, քլամիդիա: Սուր շնչառական վիրուսային վարակների ախտորոշումն արդեն կատարվում է բժշկի կողմից։ Թերապևտներն արդեն տարբերակում են՝ ըստ կլինիկական ախտանշանների, թե դա ինչ սուր շնչառական հիվանդություն է՝ վիրուսային, թե բակտերիալ։ ARVI-ի հարուցիչներից են գրիպի վիրուսները, պարագրիպը, ռինովիրուսները, ռեովիրուսները և այլն: Հայտնի է ARVI-ի մոտ 200 հարուցիչ: Միայն լաբորատոր մեթոդով կարելի է ապացուցել, որ հիվանդության պատճառը գրիպի վիրուսն է և այլն։ Նույնիսկ համաճարակի ժամանակ գրիպի յուրաքանչյուր 10-րդ ախտորոշումը սխալ է, ոչ համաճարակային շրջանում սխալների թիվը հասնում է 30-40%-ի։

ԳՐԻՊ (ֆրանսիական grippe-ից՝ գրավել, առաջարկվել է բժիշկ Սաբաժի կողմից 19-րդ դարում)։ Իտալական գրիպի հոմանիշ.

Գրիպի վիրուսային բնույթն ապացուցվել է 1933 թվականին։ Անգլիացի գիտնական Սմիթը և համահեղինակները վիրուս են մեկուսացրել սուր շնչառական վարակներով հիվանդից։ Մեր երկրում երկու նշանավոր գիտնականներ Ա.Ա.Սմորոդինցևը և Լ.Ա.Զիլբերը 1940 թվականին մեկուսացրեցին գրիպի մեկ այլ վիրուս, որը տարբերվում էր 1933 թվականին մեկուսացված վիրուսից։ 1974 թվականին հայտնաբերվեց գրիպի մեկ այլ վիրուս։ Ներկայումս հայտնի է գրիպի 3 վիրուս՝ նշանակված A, B և C: Բոլոր անհամար աղետները, որ բերում է գրիպը, կապված են գրիպի A վիրուսի հետ: Գրիպի B վիրուսը նույնպես պարբերաբար հիվանդացության աճ է առաջացնում, բայց դա այնքան էլ սարսափելի չէ, որքան համաճարակները և համաճարակները, որոնք առաջացել են գրիպի A վիրուսով:

Գրիպի A վիրուսը ուսումնասիրվել է մինչև ենթամոլեկուլային մակարդակ: Գրիպի բոլոր վիրուսները պարունակում են ՌՆԹ, վիրուսի մասնիկների կենտրոնում գտնվում է ռիբոնուկլեոպրոտեինը, որը բաղկացած է 8 բեկորներից՝ 8 գենից։ 1-6 գեն կոդավորում է մեկ սպիտակուցի յուրաքանչյուր սինթեզ, իսկ 7-8 գեն՝ 2-ական սպիտակուց; Ընդհանուր առմամբ 10 սպիտակուցներ կոդավորում են գրիպի վիրուսի գենոմը: Դրսում RNP-ն ծածկված է սպիտակուցային թաղանթով, ինչպես նաև դրսում ծածկված են սուպերկապսիդներով։ Գրիպի վիրուսի սուպերկապսիդը բաղկացած է լիպոպրոտեինային թաղանթից, այն բջիջներից, որոնցում վիրուսը բազմանում է (քանի որ այն բջջից դուրս է գալիս բողբոջելով): Հետաքրքիր է, որ եթե գրիպի A տարբեր վիրուսները բազմանում են տարբեր բջիջներում, ապա դրանց մակերեսները կարող են զգալիորեն տարբերվել: Սուպերկապսիդը պարունակում է 2 սպիտակուց՝ ֆերմենտներ։ Դրանք ներկառուցված են հասկերի տեսքով.

«Հեմագգլուտինին 500-600 հասկ է: Այս ֆերմենտը կապ ունի բջիջների մուկոպրոտեինային ընկալիչների հետ, այսինքն՝ փոխազդում է դրանց հետ և վիրուսը ներծծվում է զգայուն բջիջների մակերեսին: Էրիտրոցիտների մակերեսին կան այդպիսի ընկալիչներ: Արդյունքը. էրիթրոցիտների վրա վիրուսի կլանումը հեագլյուտինացիա է, հետևաբար վիրուսը մատնանշելու եղանակը՝ վերցնել արյուն և ավելացնել վիրուս պարունակող մի կաթիլ հեղուկ. 1,5 րոպե անց մենք նկատում ենք՝ կա ագլյուտինացիա, թե ոչ։ Եթե վիրուս պարունակող հեղուկը տրորված է և Յուրաքանչյուր նոսրացման մեջ ավելացվում են էրիթրոցիտներ, մենք կորոշենք A վիրուսի քանակը: Հայտնի անտիգենների նկատմամբ իմունային շիճուկների առկայության դեպքում մենք խառնում ենք վիրուս պարունակող հեղուկը շիճուկի հետ. հոմոլոգ հակամարմինները միանում են հեագգլուտինինին և նկատվում է հեագգլուտինացման արգելակման ռեակցիա: Հայտնի է, որ գրիպի վիրուսն ունի մի քանի տեսակի հեագգլուտինին: Մարդու գրիպի վիրուսներում հայտնի են հեագգլուտինինի 4 հակագենային տեսակ (նշված է H): Հայտնի են հետևյալ հակագենային տարբերակները՝ H1 (հակագլյուտինինի տարբերակներով ntami 1,2,3), H2 (հակագին տարբերակներով 1,2,3) H3 (հակագին տարբերակներով 1,2,3):

Նեյրամինիդազը հեագգլուտինինի հասկերի միջև ընկած ժամանակահատվածում: Նեյրամինիդազը ֆերմենտ է, որը քայքայում է նեյրամինաթթունը և այն սիալաթթուների խմբի մի մասն է, որոնք հայտնաբերված են բջջային թաղանթներում: Նեյրամինիդազի դերը բջիջների հասունացմանը մասնակցելն է, բայց ոչ ներթափանցմանը: և դուրս գալ բջիջներից Գրիպի A վիրուսների դեպքում Հայտնի է նեյրամինիդազ N1 N2 տիպի 2 հակագենիկ տարբերակ:

Արտաքնապես վիրուսը նման է ծովի ոզնի. դա գնդաձև գոյացություն է մոտ 100 նմ տրամագծով, ծածկված հասկերով:

Գրիպի A վիրուսի հակագենիկ հատկությունները.

Գրիպի վիրուսների դեպքում հայտնի են մի քանի անտիգեններ՝ մեկ անտիգենը S-հակածինն է, այն կապված է ռիբոնուկլեոպրոտեինի հետ, այսինքն՝ ներքին անտիգենի։ Ըստ S-անտիգենի՝ գրիպի վիրուսները հեշտությամբ բաժանվում են գրիպի A, գրիպի B, գրիպի C վիրուսների: Այստեղ հակագենային քրոսովեր հնարավոր չէ, քանի որ կա խիստ հակագենային սպեցիֆիկացիա: Դասագրքում ասվում է, որ գրիպի վիրուսն ունի V- հակագեն: , բայց իրականում մակերևութային անտիգենները նշանակվում են որպես այդպիսին. սա ներառում է հեագգլուտինինը և նեյրամինիդազը: Հայտնի են գրիպի վիրուսի հետևյալ տեսակները.

1. գրիպի A վիրուս H0N1 անտիգեններով

2. Գրիպի A վիրուս H1 N1 անտիգեններով: Հայտնվել է 1947 թվականին, շրջանառվել է 10 տարի (մինչև 1957 թվականը), անհետացել է 20 տարով, նորից հայտնվել է 1957 թվականին և դեռ շրջանառվում է։

3. H2 N2-ը հայտնվել է 1957 թվականին, շրջանառվել է 10 տարի ու անհետացել։

4. H3N2-ը հայտնվել է 1968 թվականին եւ մինչ օրս շրջանառվում է։

H0N1 գրիպի վիրուսը հայտնաբերվել է 1933 թվականին և շրջանառվել է մինչև 1947 թվականը և անհետացել, և 50 տարի շարունակ ոչ ոք չի մեկուսացրել այն:

Այսպիսով, գրիպի A վիրուսը, որն այժմ առաջացնում է հիվանդությունը, կարող է լինել 2 տեսակի. Երբ պարզվեցին այս հանգամանքները, պարզվեց, որ վիրուսը որոշ ժամանակ շրջանառվել է, համաճարակ առաջացրել և անհետացել 1957թ. նոր վիրուսառանձնանում է 2 անտիգենով և հեագգլուտինինով և նեյրամինիդազով։ Համաճարակ էր. աշխարհի բնակչության 2/3-ը հիվանդացավ: Այս վիրուսը անհետացավ, բայց 1968 թվականին տեղի ունեցավ մեկ այլ համաճարակ։ Նոր վիրուս է առաջացել, որը տարբերվում է H անտիգենով: Այսպիսով, բացահայտվում է մի օրինաչափություն՝ նոր վիրուսի առաջացումը կախված է մարդկանց իմունիտետի ձևավորումից: Որքան շատ է նոր վիրուսը տարբերվում նախորդից, այնքան բարձր է հիվանդացությունը: Այս օրինաչափությունը տեսական հիմնավորում է տալիս, թե ինչպես պետք է վարվել դեպքերի նման աճը կանխելու համար:

Գրիպի A վիրուսի փոփոխականությունը: Գրիպի վիրուսի փոփոխականությունը պայմանավորված է երկու գենետիկ գործընթացներով.

«Գենետիկական տեղաշարժը տեղի է ունենում գենի ամբողջական փոփոխության արդյունքում և պայմանավորված է գեների փոխանակմամբ՝ բջջում գրիպի երկու վիրուսների միաժամանակյա վերարտադրության ժամանակ։

Հակագենային դրեյֆ - հակագենային բաղադրության փոփոխություն՝ առանց հակագենի ամբողջական փոխարինման: Անտիգենի ներսում տեղի են ունենում փոքր փոփոխություններ: Հակագենային դրեյֆը հիմնված է գենի կետային մուտացիաների վրա և անտիգենի փոփոխությունների արդյունքում:

Վարակների տեսակները. Կան երեք տեսակի վարակներ.

«Արտադրողական վարակ՝ վիրուսը ներծծվում է, ներթափանցում, բազմանում ու դուրս է գալիս, բջիջն այս դեպքում քայքայվում է, եթե դա տեղի է ունենում օրգանիզմում, ապա առաջանում են ծանր հիվանդություններ։

«Ասիմպտոմատիկ վարակ. վերարտադրման արագությունը ցածր է: Բջիջները ավելի քիչ են տուժում, և հիվանդությունը մարմնի մակարդակում ասիմպտոմատիկ է, բայց հիվանդ մարդը վարակի աղբյուրն է:

Թաքնված վարակ. այս տիպի վարակը ուսումնասիրվել է միայն բջիջների կուլտուրաներում in vitro: Հայտնի չէ արդյոք այս տեսակի վարակը տեղի է ունենում մարդկանց մոտ, թե ոչ:

Պարզվում է, որ վիրուսի ներթափանցումից հետո, երբ RNP-ն արտազատվում է, այն կպչում է բջջի միջուկին և այդպես գոյություն ունի բջջում։ RNP-ն բջջի համար օտար կառույց է, իսկ բջիջի ժառանգականությունը պահպանողական է, այսինքն՝ այն չի հանդուրժի իր ներսում ինչ-որ օտար բան, բայց, այնուամենայնիվ, RNP-ն ինչ-ինչ պատճառներով գոյություն ունի բջջի ներսում։ RNP-ն փոխանցվում է բջջային սերունդներին: Ենթադրվում է, որ վիրուսի 20-ամյա ձախողումը կապված է հենց այս մեխանիզմի հետ։

ԳՐԻՊԻ ՎԻՐՈՒՍԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ. Հայտնի է գրիպի 2 համաճարակ՝ առաջինը՝ իսպանացին 18-20 տարում։ մեր դարի համաճարակը 1957 թ. Դրա ընթացքում գրիպից մահացել է 20 միլիոն մարդ։ Գրիպի վիրուսը և ARI հարուցիչները նվազեցնում են կյանքի տեւողությունը մոտավորապես 10 տարով:

Գրիպ - անթրոպոնոզ: Մարդու գրիպի վիրուսները հիվանդություն են առաջացնում միայն մարդկանց մոտ (կան միայն հաղորդումներ, որ մարդկանց մոտ գրիպի դեպքերի աճը մեծացնում է կենդանիների սուր շնչառական վարակների դեպքերը): Վարակման ուղին օդակաթիլային է։ Վիրուսը կայուն չէ շրջակա միջավայրում։

Վարակման դարպասը վերին շնչուղիներն են: Գրիպի վիրուսները կապված են վերին շնչուղիների պրիզմատիկ էպիթելիի հետ: Վերարտադրման ընթացքում բջիջները տառապում են բջիջների նեկրոզի աննշան խանգարումներից: Վիրուսի վերարտադրման արագությունը շատ բարձր է և 2-3 ժամվա ընթացքում վիրուսների պոպուլյացիան ավելանում է մի քանի կարգով։ Ուստի գրիպի ինկուբացիոն շրջանը կարճ է։ Հիվանդության առաջին փուլերում փոփոխությունները դեգեներատիվ-դիստրոֆիկ են։ Բորբոքում չի առաջանում։ Եթե ​​այս վաղ շրջաններում թոքաբորբը զարգանում է, ապա այն կրկին անցնում է առանց վառ բորբոքային ռեակցիայի։ Ուշ բրոնխիտը և թոքաբորբը հաճախ զարգանում են բակտերիալ վարակի ավելացմամբ: Եթե ​​ուսումնասիրենք գրիպի թոքաբորբից մահացած մարդկանց հատվածային նյութը, այն միշտ հայտնաբերվում է ստաֆիլոկոկի մանրադիտակով, հետևաբար, որպես կանոն, դրանք խառը վարակներ են:

Պատկանում են օրթոմիկսովիրուսների ընտանիքին։ Մեկուսացված են A, B և C տիպերի գրիպի վիրուսները։

Գրիպի վիրուսն ունի գնդաձև ձև՝ 80-120 նմ տրամագծով։ Պտուտակային համաչափության նուկլեոկապսիդը ռիբոնուկլեոպրոտեինային շղթա է (NP սպիտակուց), որը ծալված է կրկնակի պարույրի տեսքով, որը կազմում է վիրուսի միջուկը։ ՌՆԹ պոլիմերազը և էնդոնուկլեազները կապված են դրա հետ։ Միջուկը շրջապատված է M սպիտակուցից բաղկացած թաղանթով, որը կապում է ռիբոնուկլեոպրոտեինային շարանը արտաքին թաղանթի լիպիդային կրկնակի շերտին։ Սուպերկապսիդային ծածկույթի սպիտակուցներից երկուսը մեծ նշանակություն ունեն.

1) նեյրամինիդազ - ընկալիչ սպիտակուց, որն ապահովում է վիրուսի ներթափանցումը բջիջ.

2) հեմագլյուտինին. Կատարում է ընկալիչի ֆունկցիա, կապված է շնչառական ուղիների լորձաթաղանթի բջիջների գլիկոպրոտեինային ընկալիչների հետ:

Վիրուսի գենոմը ներկայացված է մինուս շղթայի մասնատված ՌՆԹ մոլեկուլով: Օրթոմիկսովիրուսների վերարտադրությունը հիմնականում իրականացվում է վարակված բջջի ցիտոպլազմայում: Վիրուսային ՌՆԹ-ի սինթեզն իրականացվում է միջուկում։ Ընդունող բջիջները վիրուսին ապահովում են ՌՆԹ-ի նոր տրանսկրիպտներով, որոնց 5-տերմինալներն օգտագործվում են 5-տերմինալ վիրուսային սուրհանդակային ՌՆԹ-ն ծածկելու համար:

Գրիպի A, B և C վիրուսները միմյանցից տարբերվում են M և NP սպիտակուցների հետ կապված տիպային հակագենով: A տեսակի վիրուսի ավելի նեղ առանձնահատկությունը որոշվում է հեագգլուտինինով (H-հակագին): Սեռի ներսում առկա է բարձր հակագենային փոփոխականություն:

H-հակագենի փոփոխականությունը որոշում է.

1) հակագենային դրեյֆ - H-հակագենի փոփոխություններ, որոնք առաջանում են գենի կետային մուտացիաների պատճառով, որը վերահսկում է դրա ձևավորումը.

2) անտիգենիկ տեղաշարժ՝ գենի ամբողջական փոխարինում, որը հիմնված է երկու գեների միջև ռեկոմբինացիայի վրա։

Սկզբում հարուցիչը բազմանում է վերին շնչուղիների էպիթելում՝ առաջացնելով վարակված բջիջների մահը: Վնասված էպիթելի պատնեշների միջոցով վիրուսը ներթափանցում է արյան մեջ: Վիրեմիան ուղեկցվում է մազանոթային էնդոթելիումի բազմաթիվ վնասվածքներով՝ դրանց թափանցելիության բարձրացմամբ։ Ծանր դեպքերում լայնածավալ արյունազեղումներ են նկատվում թոքերում, սրտամկանի և պարենխիմային տարբեր օրգաններում։

Հիմնական ախտանշանները ներառում են մարմնի ջերմաստիճանի արագ բարձրացում՝ ուղեկցող միալգիայով, քթից, հազով, գլխացավով:

Հարուցիչը ամենուր է, հիվանդացության աճ է նկատվում ցուրտ ամիսներին։ Հարթածնի փոխանցման հիմնական ուղին օդակաթիլային է: Առավել զգայուն են երեխաներն ու տարեցները:

Լաբորատոր ախտորոշում.

1) էքսպրես ախտորոշում - վիրուսային անտիգենների որոշում քթի և քթանցքի էպիթելի ցիտոպլազմայում քսուք-դրոշմում ELISA-ով.

2) բջիջների կուլտուրաների կամ հավի սաղմերի վարակումը քթի արտանետումով, խորխով կամ քթանցքից (ստացված հիվանդության առաջին օրերին).

3) serodiagnostics (RCC, RTGA, ֆերմենտային ակտիվության արգելակման ռեակցիա):

Հատուկ կանխարգելում.

1) պասիվ իմունիզացիայի համար` մարդու հակագրիպային իմունոգոլոբուլին.

2) ակտիվ իմունիզացիայի համար՝ կենդանի և ապաակտիվացված պատվաստանյութեր.

Բուժում՝ ամանտադինի ածանցյալներ (ռիմանտադին):

Parainfluenza վիրուսը և RS վիրուսը պատկանում են Paramyxoviridae ընտանիքին:

Սրանք գնդաձև վիրուսներ են՝ պարուրաձև համաչափությամբ։ Վիրիոնի միջին չափը 100–800 նմ է։ Ունեն սուպերկապսիդային թաղանթ՝ փշոտ պրոցեսներով։ Գենոմը ներկայացված է գծային ոչ հատվածավորված ՌՆԹ մոլեկուլով։ ՌՆԹ-ն կապված է հիմնական (NP) սպիտակուցի հետ:

Կեղևը պարունակում է երեք գլիկոպրոտեիններ.

1) HN, որն ունի հեմագլյուտինացնող և նեյրամինիդազային ակտիվություն.

2) F, պատասխանատու է միաձուլման համար և ցուցաբերում է հեմոլիտիկ և ցիտոտոքսիկ ակտիվություն.

3) M-սպիտակուց, որը կազմում է վիրուսային ծրարի ներքին շերտը.

Վիրուսի վերարտադրությունը լիովին իրականացվում է հյուրընկալող բջիջների ցիտոպլազմայում: Մարդու պարագրիպի վիրուսը պատկանում է պարամիքսովիրուսների սեռին։ Վիրուսները բնութագրվում են իրենց սեփական ՌՆԹ-կախյալ ՌՆԹ պոլիմերազի (տրանսկրիպտազի) առկայությամբ։

Հիմք ընդունելով մարդու պարագրիպի վիրուսների HN, F և NP սպիտակուցների հակագենային կառուցվածքի տարբերությունները՝ առանձնանում են չորս հիմնական սերոտիպեր. 1-ին, 2-րդ և 3-րդ տիպերը հակագենիկորեն կապված են և փոխազդում են խոզուկի հակագենի հետ: 4-րդ տիպի վիրուսները չունեն ընդգծված հակագենային հարաբերություններ:

Հարթածինը բազմանում է վերին շնչուղիների էպիթելում, որտեղից մտնում է արյան մեջ՝ առաջացնելով վիրեմիա։

Կլինիկական դրսևորումները մեծահասակների մոտ առավել հաճախ տեղի են ունենում վերին շնչուղիների կաթարների տեսքով: Երեխաների մոտ կլինիկական պատկերն ավելի ծանր է՝ հաճախ թունավորման ախտանիշներով։ Հիվանդությունն առավել ծանր է նկատվում փոքր երեխաների մոտ։

Parainfluenza վիրուսի փոխանցման հիմնական ուղին օդային ճանապարհն է: Վարակման աղբյուրը հիվանդն է (կամ վիրուսակիրը):

Լաբորատոր ախտորոշում.

1) էքսպրես ախտորոշում - քթի հատվածների բջիջներում անտիգենների հայտնաբերում ELISA-ի միջոցով.

2) մարդու կամ կապիկների սաղմի երիկամների միաշերտ կուլտուրաներում հարուցչի մեկուսացում.

3) սերոախտորոշում (RSK, RN, RTGA հիվանդ մարդկանց զուգակցված շիճուկներով):

Հատուկ պրոֆիլակտիկա կիրառելի չէ:

PC վիրուսը նորածինների և փոքր երեխաների ստորին շնչուղիների վարակների հիմնական հարուցիչն է: Պատկանում է պնևմովիրուսների սեռին։

Բնութագրվում է ցածր դիմադրությամբ, վիրիոնները հակված են ինքնաոչնչացման, մաքրված ձևով ցույց են տալիս ընդգծված պոլիմորֆիզմ։ Գոյություն ունեն PC վիրուսի երեք փոքր տեսակ, որոնց միջև հակագենային տարբերությունները առաջացնում են հատուկ մակերեսային հակագեն:

Հարթածինը բազմանում է շնչուղիների էպիթելում՝ առաջացնելով վարակված բջիջների մահը և ցուցաբերում է ընդգծված իմունոպրեսիվ հատկություններ, ինչը բացատրում է երկրորդական բակտերիալ վարակների բարձր հաճախականությունը:

PC վիրուսը նորածինների և փոքր երեխաների մոտ առաջացնում է շնչառական ուղիների տարեկան համաճարակային վարակներ. մեծահասակները կարող են վարակվել, բայց վարակի ընթացքը մեղմ է կամ ասիմպտոմատիկ:

Լաբորատոր ախտորոշում.

1) էքսպրես ախտորոշում - քթի արտանետում վիրուսային անտիգենների որոշում ELISA-ի միջոցով.

2) RSK-ում և RN-ում հայտնաբերվում են հատուկ անտիգեններ:

Էթիոտրոպային թերապիա չի մշակվել:

Adenoviridae ընտանիքը ներառում է երկու սեռ՝ Mastadenovirus (կաթնասունների վիրուսներ) և Aviadenovirus (թռչնավիրուսներ); առաջինն ընդգրկում է մոտ 80 տեսակ (սերովար), երկրորդը՝ 14։

Ընտանիքը ներառում է վիրուսներ՝ մերկ կապսիդով (արտաքին պատյան չկա), համաչափության խորանարդ տեսակ։ Վիրիոնի չափը 60–90 նմ է։ Գենոմը ներկայացված է գծային երկշղթա ԴՆԹ մոլեկուլով։

Հասուն վիրուսը բաղկացած է 252 կապսոմերներից, այդ թվում՝

1) տիպային հակագենային որոշիչներ պարունակող հեքսոններ, որոնք գործում են վիրուսի մեջ հեքսոնների արտազատման վրա, որոնք պատասխանատու են թունավոր ազդեցության դրսևորման համար.

2) վիրուսի փոքր անտիգեններ և ընտանիքի ռեակտիվ լուծելի անտիգեն պարունակող պենտոններ, որոնք որոշում են վիրուսների հեմագլյուտինացնող հատկությունները.

Antigenic կառուցվածքը:

1) կառուցվածքային սպիտակուցների մակերևութային անտիգեններ (տեսակի և տիպի հատուկ);

2) hexon անտիգեններ (խմբային հատուկ);

3) կոմպլեմենտ-ֆիքսող անտիգեն (նույնական է տարբեր սերոտիպերի համար):

Փոխանցման հիմնական ուղիներն են օդային և շփման ուղիները։

Վնասվածքների սիմպտոմատոլոգիան պայմանավորված է զգայուն հյուսվածքներում հարուցչի վերարտադրմամբ: Ըստ զգայուն բջիջների վնասվածքների տեսակի՝ առանձնանում են վարակների երեք տեսակ.

1) արտադրողական (լիտիկ). Ուղեկցվում է բջիջների մահով դուստր բնակչության ազատագրումից հետո;

2) համառ. Այն նկատվում է, երբ վերարտադրության արագությունը դանդաղում է, ինչը հնարավորություն է տալիս հյուսվածքներին փոխհատուցել վարակված բջիջների կորուստը չվարակված բջիջների նորմալ բաժանման պատճառով.

3) փոխակերպում. Հյուսվածքային կուլտուրայում բջիջները վերածվում են ուռուցքային բջիջների։

Ադենովիրուսային վարակների հիմնական կլինիկական դրսեւորումները.

1. Ամենից հաճախ՝ SARS, որը առաջանում է գրիպի նման ախտահարումների տեսքով: Պիկ դեպքը տեղի է ունենում ցուրտ սեզոնում: Հնարավոր են բռնկումներ ողջ տարվա ընթացքում։

2. Ֆարինգոկոնյուկտիվիտ (ֆարինգոկոնյուկտիվային տենդ): Հիվանդության գագաթնակետը տեղի է ունենում ամռան ամիսներին. Վարակման հիմնական աղբյուրը ջրավազանների և բնական ջրամբարների ջուրն է։

3. Համաճարակային կերատոկոնյուկտիվիտ. Վնասվածքները առաջանում են վնասվածքների կամ բժշկական մանիպուլյացիաների ժամանակ եղջերաթաղանթի վարակի հետևանքով: եղջերաթաղանթի հնարավոր էրոզիա մինչև տեսողության կորուստ:

4. Ստորին շնչուղիների վարակները.

Լաբորատոր ախտորոշում.

1) հարուցչի մեկուսացում մարդու էպիթելային բջիջների մշակույթներում պատվաստման միջոցով. ուսումնասիրվող նյութը քթից արտահոսք է, ըմպան, կոնյուկտիվա, կղանք;

2) բջիջներում վիրուսային անտիգենների հայտնաբերում իմունֆլյուորեսցենտային մանրադիտակով.

3) Բջջային կուլտուրայում ցիտոպատիկ ազդեցության RSK, RTGA և RN:

Բուժում. չկա հատուկ դեղորայքային թերապիա:

Հատուկ պրոֆիլակտիկա. կենդանի պատվաստանյութեր, որոնք պարունակում են գերիշխող սերոտիպերի թուլացած վիրուսներ:

Պատկանում են Picornaviridae ընտանիքին։

Վիրիոնները ունեն գնդաձև ձև և սիմետրիա՝ խորանարդ։ Չափը 20–30 նմ։ Գենոմը ձևավորվում է ռՆԹ-ի դրական մոլեկուլով, որը հատվածավորված չէ: Մոլեկուլի չափը փոքր է։ ՌՆԹ-ի մոլեկուլը կապված է մեկ սպիտակուցի մոլեկուլի հետ: Կապսիդային թաղանթը բաղկացած է 32 կապսոմերներից և 3 խոշոր պոլիպեպտիդներից։ Չկա սուպերկապսիդային թաղանթ:

Վիրուսների վերարտադրությունը տեղի է ունենում ցիտոպլազմայում: Հյուրընկալող բջիջների հավաքումը և կապսիդի լցումը նույնպես իրականացվում են ցիտոպլազմայում. վիրուսի ազատագրմանը հաջորդում է բջիջների լիզը:

Վիրուսները կորցնում են իրենց վարակիչ հատկությունները թթվային միջավայրում։ Լավ պահպանված է ցածր ջերմաստիճանում։ Բազմացման համար պահանջվող ջերմաստիճանը 33 °C է, 37 °C-ից բարձր դրա բարձրացումը արգելափակում է վերարտադրության վերջին փուլը։

Ռինովիրուսները բաժանվում են երկու մեծ խմբի՝ ըստ բջիջներում վերարտադրվելու ունակության.

1) H խմբի վիրուսներ: Նրանք բազմանում են և առաջացնում ցիտոպատիկ փոփոխություններ սահմանափակ խմբում դիպլոիդ բջիջներում, մարդու սաղմում և HeLa բջիջների հատուկ գծում (K).

2) M խմբի վիրուսներ: Նրանք բազմանում են և առաջացնում ցիտոպատիկ փոփոխություններ կապիկների երիկամների բջիջներում, մարդու սաղմում և մարդկային բջիջների տարբեր շարունակական բջջային գծերում:

Մշակման օպտիմալ պայմաններում դրսևորվում է ցիտոպատիկ ազդեցություն։

Antigenic կառուցվածքը:

1) ըստ մեկ տիպային հակագենի կառուցվածքի, առանձնանում են 113 իմունոլոգիական տարասեռ խմբեր. խմբի հատուկ հակագենը բացակայում է.

2) մարդկանց մոտ ռինովիրուսային վարակը առաջացնում է չեզոքացնող անտիգենների արտադրություն և իմունիտետի վիճակ։

Փոխանցման հիմնական ուղին օդակաթիլային է, ջրամբարը հիվանդ մարդն է (ախտածինը արտազատում է ախտանշանների ի հայտ գալուց 1–2 օրվա ընթացքում և հիվանդության սկսվելուց 2–3 օրվա ընթացքում)։

Ռինովիրուսները տեղայնացվում են քթի լորձաթաղանթի էպիթելային բջիջներում՝ առատ սեկրեցներով, իսկ երեխաների մոտ՝ բրոնխի լորձաթաղանթում՝ առաջացնելով քթահոսություն, բրոնխիտ, բրոնխոպնևմոնիա։

Հիվանդությունից հետո մնում է կարճատև իմունիտետ, որն արդյունավետ է միայն հոմոլոգ շտամի դեմ։ Այն որոշվում է IgA տիպի սեկրետորային իմունոգոլոբուլիններով։

Լաբորատոր ախտորոշում.

1) ռնգային արտանետումով վարակված բջիջների մշակույթների վրա վիրուսների մեկուսացում.

2) էքսպրես ախտորոշում` իմունֆլյուորեսցենտային մեթոդ. թույլ է տալիս հայտնաբերել վիրուսային հակագենը լորձաթաղանթի էպիթելի բջիջների ցիտոպլազմայում:

Բուժում. չկա հատուկ հակավիրուսային թերապիա, բուժումը սիմպտոմատիկ է:

Սպեցիֆիկ պրոֆիլակտիկա. Իմունոպրոֆիլակտիկա չի իրականացվում հարուցչի շճաբանական տարբերակների մեծ քանակի պատճառով:

Ռեովիրուսները պատկանում են Reoviridae ընտանիքին։

Վիրիոնները գնդաձեւ են՝ 60–80 նմ տրամագծով։ Կապսիդը կառուցված է ըստ իկոսաեդրային սիմետրիայի։ Երկաշղթա ՌՆԹ-ն բաղկացած է տասը բեկորներից։ Ներքին և արտաքին կապսիդներում կան ութ առանձին սպիտակուցներ։ Արտաքին կապսիդի սպիտակուցներից մեկը պատասխանատու է հատուկ բջջային ընկալիչների հետ կապելու համար, մյուսի օգնությամբ վիրուսը ներթափանցում է ընդունող բջիջ:

Վիրուսների վերարտադրությունը տեղի է ունենում ընդունող բջիջների ցիտոպլազմայում:

Ռեովիրուսները մշակվում են տարբեր բջջային կուլտուրաներում։ Ցիտոպաթիկ գործողությունը հայտնվում է ուշ և նման է բջջային միաշերտի ոչ սպեցիֆիկ այլասերմանը:

Գոյություն ունեն ռեովիրուսների երեք սերոտիպ. Նրանք ունեն ընդհանուր կոմպլեմենտ ամրագրող հակագեն և տիպային հատուկ անտիգեններ (արտաքին կապսիդային սպիտակուց): Վիրուսները ունեն հեմագլյուտինացնող ակտիվություն:

Փոխանցման հիմնական ուղին օդային է:

Ռեովիրուսները հիմնականում բազմանում են բերանի խոռոչի, կոկորդի, բարակ աղիքի լորձաթաղանթի էպիթելային բջիջներում, որտեղից մտնում են ավիշ և արյուն։ Վիրուսները կարողանում են անցնել պլասենցայով և ունենալ սաղմնային ազդեցություն։

Լաբորատոր ախտորոշում.

1) վիրուսի մեկուսացում բջջային կուլտուրայում և նորածին մկների մեջ.

2) վիրուսի նույնականացում՝ չեզոքացման ռեակցիայում և RTGA-ում.

3) serodiagnosis (RTGA).

Հատուկ պրոֆիլակտիկա և էոտրոպիկ թերապիա մշակված չեն:

PC վիրուս. Պատկանում է Paramyxoviridae ընտանիքին, Pneumovirus սեռին։

Ընտանիքը ներառում է «հագնված» վիրուսներ՝ պարուրաձև համաչափությամբ, որոնց գենոմը ձևավորվում է գծային ոչ հատվածավորված ՌՆԹ մոլեկուլով, որը կապված է հիմնական (NP) սպիտակուցի հետ; Վիրիոնի միջին չափը 100–800 նմ է։

Կեղևը պարունակում է.

1) HN-glycoprotein. Այն ունի հեմագլյուտինացնող և նեյրամինիդազային ակտիվություն;

2) F-glycoprotein. Միաձուլման համար պատասխանատու: Ցույց է տալիս հեմոլիտիկ և ցիտոտոքսիկ ակտիվություն;

3) M-սպիտակուց. Ձևավորում է վիրուսային ծրարի ներքին շերտը:

Վիրուսի վերարտադրությունը լիովին իրականացվում է հյուրընկալող բջիջների ցիտոպլազմայում:

Վարակված բջջային կուլտուրաներում մեկուսացված են երկու անտիգեն.

1) հակագեն A-ն դիմացկուն է եթերով բուժմանը, հրահրում է չեզոքացնող և լրացնող անտիգենների սինթեզ.

2) հակագեն B-ն առաջացնում է կոմպլեմենտ ամրագրող անտիգենների սինթեզ:

RS վիրուսը նորածինների և փոքր երեխաների ստորին շնչուղիների վարակների հիմնական հարուցիչն է: Հարթածինը բազմանում է շնչուղիների էպիթելում` պատճառ դառնալով վարակված բջիջների մահվան:

PC վիրուսը բնութագրվում է ցածր դիմադրությամբ, վիրուսները հակված են ինքնաոչնչացման, մաքրված ձևով նրանք ցույց են տալիս արտահայտված պոլիմորֆիզմ՝ ընդունելով մի քանի ձևեր։

Վերականգնումից հետո ձևավորվում է անկայուն իմունիտետ։

Փոխանցման հիմնական ուղին օդային է:

Լաբորատոր ախտորոշում.

1) մարդու բջջային գծերի վրա PC վիրուսի մեկուսացում.

2) էքսպրես ախտորոշում` քթի արտանետման և լորձաթաղանթի բջիջներում վիրուսի հակագենի որոշում ELISA-ի միջոցով.

3) մեկուսացում հատուկ անտիգենների CSC եւ RN.

Բուժում. բացակայում է էոտրոպիկ թերապիան: Բուժումը սիմպտոմատիկ է։

Չկա կոնկրետ կանխարգելում։

Մանրէաբանություն 20.09.96.

SARS-ի (սուր շնչառական վարակների) հարուցիչները.

ARI-ն առաջանում է բազմաթիվ ախտածինների կողմից, որոնցից մոտ 200-ը կան, որոնցից կան պրոկարիոտներ՝ բակտերիաներ, միկոպլազմաներ, քլամիդիա: Սուր շնչառական վիրուսային վարակների ախտորոշումն արդեն կատարվում է բժշկի կողմից։ Թերապևտներն արդեն տարբերակում են՝ ըստ կլինիկական ախտանշանների, թե դա ինչ սուր շնչառական հիվանդություն է՝ վիրուսային, թե բակտերիալ։ ARVI-ի հարուցիչներից են գրիպի վիրուսները, պարագրիպը, ռինովիրուսները, ռեովիրուսները և այլն: Հայտնի է ARVI-ի մոտ 200 հարուցիչ: Միայն լաբորատոր մեթոդով կարելի է ապացուցել, որ հիվանդության պատճառը գրիպի վիրուսն է և այլն։ Նույնիսկ համաճարակի ժամանակ գրիպի յուրաքանչյուր 10-րդ ախտորոշումը սխալ է, ոչ համաճարակային շրջանում սխալների թիվը հասնում է 30-40%-ի։

ԳՐԻՊ (ֆրանսիական grippe-ից՝ գրավել, առաջարկվել է բժիշկ Սաբաժի կողմից 19-րդ դարում)։ Իտալական գրիպի հոմանիշ.

Գրիպի վիրուսային բնույթն ապացուցվել է 1933 թվականին։ Անգլիացի գիտնական Սմիթը և համահեղինակները վիրուս են մեկուսացրել սուր շնչառական վարակներով հիվանդից։ Մեր երկրում երկու նշանավոր գիտնականներ Ա.Ա.Սմորոդինցևը և Լ.Ա.Զիլբերը 1940 թվականին մեկուսացրեցին գրիպի մեկ այլ վիրուս, որը տարբերվում էր 1933 թվականին մեկուսացված վիրուսից։ 1974 թվականին հայտնաբերվեց գրիպի մեկ այլ վիրուս։ Ներկայումս հայտնի է գրիպի 3 վիրուս՝ նշանակված A, B և C: Բոլոր անհամար աղետները, որ բերում է գրիպը, կապված են գրիպի A վիրուսի հետ: Գրիպի B վիրուսը նույնպես պարբերաբար հիվանդացության աճ է առաջացնում, բայց դա այնքան էլ սարսափելի չէ, որքան համաճարակները և համաճարակները, որոնք առաջացել են գրիպի A վիրուսով:

Գրիպի A վիրուսը ուսումնասիրվել է մինչև ենթամոլեկուլային մակարդակ: Գրիպի բոլոր վիրուսները պարունակում են ՌՆԹ, վիրուսի մասնիկների կենտրոնում գտնվում է ռիբոնուկլեոպրոտեինը, որը բաղկացած է 8 բեկորներից՝ 8 գենից։ 1-6 գեն կոդավորում է մեկ սպիտակուցի յուրաքանչյուր սինթեզ, իսկ 7-8 գեն՝ 2-ական սպիտակուց; Ընդհանուր առմամբ 10 սպիտակուցներ կոդավորում են գրիպի վիրուսի գենոմը: Դրսում RNP-ն ծածկված է սպիտակուցային թաղանթով, ինչպես նաև դրսում ծածկված են սուպերկապսիդներով։ Գրիպի վիրուսի սուպերկապսիդը բաղկացած է լիպոպրոտեինային թաղանթից, այն բջիջներից, որոնցում վիրուսը բազմանում է (քանի որ այն բջջից դուրս է գալիս բողբոջելով): Հետաքրքիր է, որ եթե գրիպի A տարբեր վիրուսները բազմանում են տարբեր բջիջներում, ապա դրանց մակերեսները կարող են զգալիորեն տարբերվել: Սուպերկապսիդը պարունակում է 2 սպիտակուց՝ ֆերմենտներ։ Դրանք ներկառուցված են հասկերի տեսքով.

հեմագլյուտինին 500-600 հասկ: Այս ֆերմենտը կապված է բջիջների մուկոպրոտեինային ընկալիչների հետ, այսինքն՝ արձագանքում է դրանց հետ և վիրուսը ներծծվում է զգայուն բջիջների մակերեսին։ Այս ընկալիչները հայտնաբերված են կարմիր արյան բջիջների մակերեսին: Վիրուսի կլանումը էրիթրոցիտների մեջ հանգեցնում է հեմագլյուտինացման: Այստեղից էլ վիրուսի մատնանշման մեթոդը՝ արյուն վերցնել և մի կաթիլ վիրուս պարունակող հեղուկ ավելացնել. 1,5 րոպե անց մենք նկատում ենք՝ կա՞ ագլյուտինացիա, թե՞ ոչ։ Եթե ​​վիրուս պարունակող հեղուկը տրորվի, և յուրաքանչյուր նոսրացման մեջ ավելացվեն էրիթրոցիտներ, մենք կորոշենք A վիրուսի քանակը: Հայտնի անտիգենների նկատմամբ իմունային շիճուկների առկայության դեպքում մենք խառնում ենք վիրուս պարունակող հեղուկը շիճուկի հետ. հոմոլոգ հակամարմինները կապվում են հեմագգլուտինինին: և նկատվում է հեմագլյուտինացման արգելակման ռեակցիա: Մինչ օրս հայտնի է, որ գրիպի վիրուսը ունի մի քանի տեսակի հեագգլուտինին: Մարդու գրիպի վիրուսներում հայտնի են հեագգլուտինինի 4 հակագենային տեսակ (նշվում է H): Հայտնի են հետևյալ անտիգենիկ տարբերակները.

նեյրամինիդազը հեագգլուտինինի ցցերի միջև: Նեյրամինիդազը ֆերմենտ է, որը քայքայում է նեյրամինաթթունը և այն պատկանում է սիալաթթուների խմբին, որոնք հայտնաբերված են բջջային թաղանթներում: Նեյրամինիդազի դերը բջիջների հասունացմանը մասնակցությունն է, բայց ոչ բջիջներից ներթափանցման և ելքի օժանդակությունը: Մարդու գրիպի A վիրուսների դեպքում հայտնի է նեյրամինիդազ N1 N2 տիպի 2 հակագենիկ տարբերակ։

Արտաքնապես վիրուսը նման է ծովի ոզնի. դա գնդաձև գոյացություն է մոտ 100 նմ տրամագծով, ծածկված հասկերով:

Գրիպի A վիրուսի հակագենիկ հատկությունները.

Գրիպի վիրուսների դեպքում հայտնի են մի քանի անտիգեններ՝ մեկ անտիգենը S-հակածինն է, այն կապված է ռիբոնուկլեոպրոտեինի հետ, այսինքն՝ ներքին անտիգենի։ Ըստ S-անտիգենի՝ գրիպի վիրուսները հեշտությամբ բաժանվում են գրիպի A, գրիպի B, գրիպի C վիրուսների: Այստեղ հակագենային քրոսովեր հնարավոր չէ, քանի որ կա խիստ հակագենային սպեցիֆիկացիա: Դասագրքում ասվում է, որ գրիպի վիրուսն ունի V- հակագեն: , բայց իրականում մակերևութային անտիգենները նշանակվում են որպես այդպիսին. սա ներառում է հեագգլուտինինը և նեյրամինիդազը: Հայտնի են գրիպի վիրուսի հետևյալ տեսակները.

1. գրիպի A վիրուս H0N1 անտիգեններով

2. Գրիպի A վիրուս H1 N1 անտիգեններով: Հայտնվել է 1947 թվականին, շրջանառվել է 10 տարի (մինչև 1957 թվականը), անհետացել է 20 տարով, նորից հայտնվել է 1957 թվականին և դեռ շրջանառվում է։

3. H2 N2-ը հայտնվել է 1957 թվականին, շրջանառվել է 10 տարի ու անհետացել։

4. H3N2-ը հայտնվել է 1968 թվականին եւ մինչ օրս շրջանառվում է։

H0N1 գրիպի վիրուսը հայտնաբերվել է 1933 թվականին և շրջանառվել է մինչև 1947 թվականը և անհետացել, և 50 տարի շարունակ ոչ ոք չի մեկուսացրել այն:

Այսպիսով, գրիպի A վիրուսը, որն այժմ առաջացնում է հիվանդությունը, կարող է լինել 2 տեսակի. Երբ պարզվեցին այս հանգամանքները, պարզվեց, որ վիրուսը որոշ ժամանակ շրջանառվել է, համաճարակ առաջացրել և անհետացել 1957 թվականին, քանի որ ի հայտ է եկել նոր վիրուս, որն առանձնանում է 2 անտիգենով և հեագգլուտինինով և նեյրամինիդազով։ Համաճարակ էր. աշխարհի բնակչության 2/3-ը հիվանդացավ: Այս վիրուսը անհետացավ, բայց 1968 թվականին տեղի ունեցավ մեկ այլ համաճարակ։ Նոր վիրուս է առաջացել, որը տարբերվում է H անտիգենով: Այսպիսով, բացահայտվում է մի օրինաչափություն՝ նոր վիրուսի առաջացումը կախված է մարդկանց իմունիտետի ձևավորումից: Որքան շատ է նոր վիրուսը տարբերվում նախորդից, այնքան բարձր է հիվանդացությունը: Այս օրինաչափությունը տեսական հիմնավորում է տալիս, թե ինչպես պետք է վարվել դեպքերի նման աճը կանխելու համար:

Գրիպի A վիրուսի փոփոխականությունը: Գրիպի վիրուսի փոփոխականությունը պայմանավորված է երկու գենետիկ գործընթացներով.

Գենետիկական տեղաշարժը տեղի է ունենում գենի ամբողջական փոփոխության արդյունքում և պայմանավորված է գեների փոխանակմամբ՝ բջջում գրիպի երկու վիրուսների միաժամանակյա վերարտադրության ժամանակ։

հակագենային դրեյֆ - հակագենային կազմի փոփոխություն, առանց հակագենի ամբողջական փոխարինման: Փոքր փոփոխություններ են տեղի ունենում հակագենի ներսում: Անտիգենային դրեյֆը հիմնված է գենի կետային մուտացիաների վրա և հակագենի փոփոխությունների արդյունքում։

Վարակների տեսակները. Կան երեք տեսակի վարակներ.

արտադրողական վարակ. վիրուսը ներծծվում է, ներթափանցում, բազմանում և դուրս է գալիս: Բջիջը ոչնչացված է։ Եթե ​​դա տեղի է ունենում մարմնում, ապա առաջանում են ծանր հիվանդություններ:

· Ասիմպտոմատիկ վարակ. վերարտադրման արագությունը ցածր է: Բջիջներն ավելի քիչ են տուժում, իսկ մարմնի մակարդակով հիվանդությունն ասիմպտոմատիկ է, բայց հիվանդը վարակի աղբյուր է.

· թաքնված վարակ. այս տեսակի վարակը մինչ այժմ ուսումնասիրվել է միայն բջիջների կուլտուրաներում in vitro: Հայտնի չէ, թե արդյոք այս տեսակի վարակը տեղի է ունենում մարդկանց մոտ, թե ոչ:

Պարզվում է, որ վիրուսի ներթափանցումից հետո, երբ RNP-ն արտազատվում է, այն կպչում է բջջի միջուկին և այդպես գոյություն ունի բջջում։ RNP-ն բջջի համար օտար կառույց է, իսկ բջիջի ժառանգականությունը պահպանողական է, այսինքն՝ այն չի հանդուրժի իր ներսում ինչ-որ օտար բան, բայց, այնուամենայնիվ, RNP-ն ինչ-ինչ պատճառներով գոյություն ունի բջջի ներսում։ RNP-ն փոխանցվում է բջջային սերունդներին: Ենթադրվում է, որ վիրուսի 20-ամյա ձախողումը կապված է հենց այս մեխանիզմի հետ։

ԳՐԻՊԻ ՎԻՐՈՒՍԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ. Հայտնի է գրիպի 2 համաճարակ՝ առաջինը՝ իսպանացին 18-20 տարում։ մեր դարի համաճարակը 1957 թ. Դրա ընթացքում գրիպից մահացել է 20 միլիոն մարդ։ Գրիպի վիրուսը և ARI հարուցիչները նվազեցնում են կյանքի տեւողությունը մոտավորապես 10 տարով:

Գրիպ - անթրոպոնոզ: Մարդու գրիպի վիրուսները հիվանդություն են առաջացնում միայն մարդկանց մոտ (կան միայն հաղորդումներ, որ մարդկանց մոտ գրիպի դեպքերի աճը մեծացնում է կենդանիների սուր շնչառական վարակների դեպքերը): Վարակման ուղին օդակաթիլային է։ Վիրուսը կայուն չէ շրջակա միջավայրում։

Վարակման դարպասը վերին շնչուղիներն են: Գրիպի վիրուսները կապված են վերին շնչուղիների պրիզմատիկ էպիթելիի հետ: Վերարտադրման ընթացքում բջիջները տառապում են բջիջների նեկրոզի աննշան խանգարումներից: Վիրուսի վերարտադրման արագությունը շատ բարձր է և 2-3 ժամվա ընթացքում վիրուսների պոպուլյացիան ավելանում է մի քանի կարգով։ Ուստի գրիպի ինկուբացիոն շրջանը կարճ է։ Հիվանդության առաջին փուլերում փոփոխությունները դեգեներատիվ-դիստրոֆիկ են։ Բորբոքում չի առաջանում։ Եթե ​​այս վաղ շրջաններում թոքաբորբը զարգանում է, ապա այն կրկին անցնում է առանց վառ բորբոքային ռեակցիայի։ Ուշ բրոնխիտը և թոքաբորբը հաճախ զարգանում են բակտերիալ վարակի ավելացմամբ: Եթե ​​ուսումնասիրենք գրիպի թոքաբորբից մահացած մարդկանց հատվածային նյութը, այն միշտ հայտնաբերվում է ստաֆիլոկոկի մանրադիտակով, հետևաբար, որպես կանոն, դրանք խառը վարակներ են:

ԲԱՐԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ ԳՐԻՊԻ ՀԵՏ.

Ինտոքսիկացիա. 39-40 ջերմաստիճան, որն առաջանում է կա՛մ վիրուսային մասնիկներից, կա՛մ վիրուսի բեկորներից: Անոթների պատը զգալիորեն փոխվում է թափանցելիության բարձրացմամբ (արյունազեղումներ), հետևաբար, սուր ժամանակահատվածում լոգանքը հակացուցված է։

Կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից՝ վիրուսային սպիտակուցների ազդեցությամբ, նեյրոտրոպ վիրուսների ազդեցությամբ։

ՀԱԿԱՎԻՐՈՒՍԱԿԱՆ ՊԱՇՏՊԱՆՈՒԹՅԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐ. գլխավոր դերըՎերականգնման և գրիպից պաշտպանվելու մեջ պատկանում են վիրուսի անտիգենների և ֆերմենտների դեմ հակամարմինները: Գրիպով իմունիտետը լարված է, տիպային։ Ալֆա բետա և գամմա ինհիբիտորները ակտիվ վայրում արձագանքում են հեագգլուտինինին, և վիրուսը չի կարող ներծծվել բջջի վրա: Ինհիբիտորի առկայությունը և քանակը ներառված է մարդու գենոտիպում՝ լինելով նրա անհատական ​​հատկանիշը։ Հաջորդ պաշտպանական մեխանիզմը ինտերֆերոնային համակարգերն են: Կան ինտերֆերոններ ալֆա, բետա և գամմա: Սովորաբար, մարդը չունի ինտերֆերոններ, ինտերֆերոնը սկսում է արտադրվել բջիջի կողմից, երբ դրա վրա ազդում է վիրուսը կամ խթանվում է ինչ-որ ինդուկտորի կողմից: Ինտերֆերոն արտադրելու ունակությունը բնորոշ է նաև մարդու գենոտիպին:

ԼԱԲՈՐԱՏՈՐԻԱ Ախտորոշում.

Կան երեք հիմնական մեթոդներ.

Էքսպրես ախտորոշում` իմունֆլյուորեսցենտ մեթոդ, ELISA: Իմունֆլյորեսցենտային մեթոդ. հղկված ապակի են մտցվում հիվանդի քթի անցում և կատարվում է թեթև քերում: Այնուհետև ակնոցները մշակվում են լյումինեսցենտային շիճուկներով, և եթե բջիջում կա վիրուսային հակագեն, ապա հակամարմինները կարձագանքեն դրա հետ, և մենք կտեսնենք փայլ:

Վիրուսաբանական. Հիվանդի քիթ-կոկորդից վերցվում է շվաբր, վարակվում է հավի սաղմը, ինկուբացիայից հետո վիրուսի առկայությունը ստուգվում է հեագգլուտինացման ռեակցիայով, վիրուսի տիտրը որոշվում է հեագգլուտինացման արգելակման ռեակցիայով։

Այս տեղեկատվությունը նախատեսված է առողջապահության և դեղագործության ոլորտի մասնագետների համար: Հիվանդները չպետք է օգտագործեն այս տեղեկատվությունը որպես բժշկական խորհուրդ կամ առաջարկություն:

Մարդկանց մոտ սուր շնչառական վիրուսային վարակների հարուցիչները

Պրոֆեսոր Ա.Ն. Եվստրոպովը
Նովոսիբիրսկի պետական ​​բժշկական ակադեմիա

Ներածություն

Սուր շնչառական վիրուսային վարակները (ARVI) հիվանդությունների հատուկ խումբ է, որն իր տեսակարար կշռով մարդու վարակիչ պաթոլոգիայի կառուցվածքում ամուր զբաղեցնում է առաջատար տեղերից մեկը։ Ավելի քան 200 վիրուս կարող է առաջացնել SARS, ինչը չափազանց դժվարացնում է ախտորոշումը: Իսկ ARVI տերմինն ինքնին հազիվ թե բավարարի վարակիչ հիվանդության էթոլոգիական ախտորոշման պահանջները, ինչը հաճախ հանգեցնում է կլինիկական պրակտիկայում դրա չարդարացված կամ ոչ պատշաճ օգտագործմանը, հատկապես, որ վիրուսներից բացի, կարող են ազդել բակտերիաների մի քանի տասնյակ տեսակներ, քլամիդիա, միկոպլազմա: շնչառական ուղիները. Միևնույն ժամանակ, մինչ օրս որոշակի գաղափարներ են եղել ARVI-ի հիմնական պաթոգենների մասին, ներառյալ առնվազն վեց ընտանիքի ներկայացուցիչները, և այս հրապարակման նպատակն է պրակտիկանտներին ծանոթացնել այդ տվյալներին:

Վիրուսների կառուցվածքի և կենսագործունեության առանձնահատկությունները

Չխորանալով վիրուսի վերարտադրության չափազանց բարդ գործընթացի մանրամասների մեջ, մենք կկենտրոնանանք երկու փուլերի վրա՝ սկզբնական և վերջնական: Առաջինը վիրուսի կլանումն է բջջի վրա և իրականացվում է նրա հատուկ մակերեսային ընկալիչների հետ փոխազդեցության միջոցով (օրտո- և պարամիկսովիրուսների համար դրանք սիալիզացված գլիկոլիպիդներ են, ռինովիրուսների համար, 1-ին տիպի ներբջջային կպչուն մոլեկուլներ և այլն): Այսպիսով, հատկություններից մեկը, որը միավորում է ARVI պաթոգենների նման տարասեռ խումբը, նրանց կարողությունն է հատուկ փոխազդելու մարդու շնչառական ուղիների տարբեր մասերի բջիջների հետ: Վիրուսի վերարտադրության վերջնական փուլը բաղկացած է բջիջից դուրս գալուց արդեն սպառված ռեսուրսներով և անդառնալիորեն խանգարված նյութափոխանակության հսկայական քանակությամբ նոր վիրուսների, որոնք կրկին վերարտադրվում են անձեռնմխելի բջիջներում: Արդյունքում՝ շնչառական ուղիների բջիջների զանգվածային մահ՝ դրան բնորոշ կլինիկական ախտանիշների դրսևորումներով, ընդհանուր թունավորման երևույթներով և այն ամենով, ինչ բժիշկները դնում են SARS-ի հայեցակարգի մեջ:

Ինչպես երևում է Աղյուսակ 1-ում ներկայացված տվյալներից, մարդու ARVI-ի հիմնական հարուցիչները վիրուսների վեց ընտանիքների ներկայացուցիչներ են, որոնց համառոտ նկարագրությունը ներկայացվում է ձեր ուշադրությանը:

Ընտանեկան օրթոմիկսովիրուսներ

Այս ընտանիքը ներառում է, ի թիվս այլոց, մարդու գրիպի վիրուսները: Կլինիկական տեսանկյունից գրիպի ընդգրկումը SARS-ի մեջ միանգամայն օրինական է, քանի որ այն լիովին համապատասխանում է հիվանդության դրսևորումներին: Այնուամենայնիվ, այս վիրուսների՝ գլոբալ բռնկումներ առաջացնելու ունակությունը՝ համաճարակներ և համաճարակներ, վաղուց գրիպը մտցրել է առանձին նոզոլոգիական միավոր՝ ի թիվս այլ սուր շնչառական վիրուսային վարակների, և գրիպի վարակի խնդիրը, ինչպես կանխատեսել է ակադեմիկոս Վ. Ժդանովը մարդկության հետ տեղափոխվեց 21-րդ դար։

Եկեք կանգ առնենք գրիպի վարակի խնդրի միայն երկու ասպեկտների վրա. Առաջին հերթին, սա գրիպի A վիրուսների եզակի ունակությունն է փոխելու հեագգլուտինինի (H) և նեյրամինիդազի (N) մակերեսային սպիտակուցների հակագենային կառուցվածքը: Այս փոփոխությունները կարող են լինել կետային (դրեյֆ) կամ արմատապես փոխել հեագգլուտինինի կամ նեյրամինիդազի հակագենիկ կառուցվածքը (հերթափոխ): Փոփոխությունների առաջին տարբերակի արդյունքում մարդկությունը գրեթե յուրաքանչյուր 2-3 տարին մեկ հանդիպում է գրիպի A վիրուսի փոփոխված տարբերակի, երկրորդի արդյունքում մեկուկես ընդմիջումով հայտնվում է վիրուսի նոր հակագենիկ տարբերակը։ մինչև երկու տասնամյակ, իսկ հետո մոլորակի վրա գրիպի համաճարակ է տեղի ունենում:

Բացի այդ, ներկա իրավիճակի առանձնահատկությունն այն է, որ մարդկային պոպուլյացիայի մեջ գրիպի A վիրուսի երկու տարբերակների (H1N1 և H3N2) և գրիպի B վիրուսի միաժամանակյա շրջանառությունը: Այս ամենը մեծ դժվարություններ է ստեղծում պատվաստանյութերի ստեղծման և դրա հատուկ կանխարգելման գործում: հիվանդություն.

Ընտանեկան պարամիքսովիրուսներ

Այս ընտանիքի ներկայացուցիչները ՌՆԹ պարունակող վիրուսներ են, որոնք ծածկված են սուպերկապսիդային թաղանթով։ Այս ընտանիքի պարամիքսովիրուսների սեռը ներառում է մարդու պարագրիպի վիրուսների 4 սերոտիպ։ Parainfluenza վարակի առավել բնորոշ նշաններն են ջերմությունը, լարինգիտը, բրոնխիտը: Երեխաների մոտ 1-ին և 2-րդ տիպերը առաջացնում են ծանր լարինգիտ՝ սուր այտուցով և կոկորդի ստենոզի զարգացմամբ (կեղծ կռուպ): Parainfluenza վիրուսի սերոտիպ 3-ն առավել հաճախ կապված է ստորին շնչուղիների (LRT) վնասվածքների հետ:

Պարամիքսովիրուսների ընտանիքի մեկ այլ անդամ՝ շնչառական սինցիցիալ վիրուսը (RS-virus), հայտնի է դարձել որպես կյանքի առաջին տարվա երեխաների մոտ ծանր ախտահարումների հիմնական պատճառական գործակալներից մեկը: RS-վիրուսային վարակը բնութագրվում է աստիճանական առաջացմամբ, ջերմաստիճանի բարձրացմամբ՝ բրոնխիտի, բրոնխիոլիտի և թոքաբորբի զարգացմամբ։ Այս ֆոնի վրա հնարավոր է ասթմատիկ համախտանիշի ձևավորում, քանի որ վիրուսային սինցիտը, որը պարունակում է վիրուսային հակագեն, կարող է ալերգիկ ռեակցիայի զարգացման մեկնարկային կետ լինել:

Parainfluenza-ի և MS վարակի ընդհանուր հատկանիշը ուժեղ իմունիտետի բացակայությունն է, և բարձր մակարդակԵրեխաների արյան մեջ հակամարմինները հուսալի երաշխիք չեն RS վիրուսի դեմ: Այս առումով այս վիրուսները առանձնահատուկ վտանգ են ներկայացնում հատկապես թուլացած երեխաների համար, և բռնկումները կարող են առաջանալ ներհիվանդանոցային վարակների տեսքով։

Ընտանեկան կորոնավիրուսներ

Ընտանիքը ներառում է 13 տեսակի վիրուսներ՝ մարդու և կենդանիների շնչառական և էնտերային կորոնավիրուսներ։ Մարդու շնչառական կորոնավիրուսները ներկայացված են 4 սերոտիպով, նրանց գենոմը ներկայացված է միաշղթա ՌՆԹ-ով։ Կորոնավիրուսային վարակի դեպքում առավել հաճախ զարգանում է սուր առատ ռինիտը, որը տևում է մինչև 7 օր առանց ջերմության։ Հնարավոր է գլխացավ, հազ, ֆարինգիտ։ Երեխաների մոտ հիվանդությունն ունենում է ավելի ծանր ընթացք (բրոնխիտ, թոքաբորբ, արգանդի վզիկի հանգույցների լիմֆադենիտ)։ Կորոնավիրուսային վարակները սեզոնային են և տարածվում են հիմնականում աշուն-ձմեռ ժամանակահատվածում։ Հիվանդությունը հաճախ ունենում է ներընտանեկան և ներհիվանդանոցային բռնկումների բնույթ։

Ընտանեկան պիկորնավիրուսներ

Ընտանիքը ներառում է 4 սեռ. Ռինովիրուսների և էնտերովիրուսների սեռերի ներկայացուցիչները ներառում են ARVI պաթոգեններ: Սրանք փոքր վիրուսներ են, որոնց գենոմը ներկայացված է ՌՆԹ մոլեկուլով:

Ռինովիրուսների ցեղը վիրուսների թագավորության ամենաբազմաթիվներից է և ներկայումս պարունակում է 113 սերոտիպ։ Ենթադրվում է, որ ռինովիրուսները պատասխանատու են մեծահասակների մոտ մրսածության դեպքերի առնվազն կեսի համար: Հիվանդության տեւողությունը սովորաբար չի գերազանցում 7 օրը։ Երեխաների մոտ հնարավոր է ջերմություն, մեծահասակների մոտ՝ հազվադեպ: Ինչպես բոլոր SARS-ը, ռինովիրուսային վարակը հիմնականում տեղի է ունենում ցուրտ սեզոնում, և քանի որ սերոտիպերի թիվը հսկայական է և չկա խաչաձև իմունիտետ, հնարավոր են հիվանդության ռեցիդիվներ նույն սեզոնում:

Coxsackie B վիրուսները և էնտերովիրուսների սեռին պատկանող անհատական ​​ECHO սերոտիպերը կարող են նաև առաջացնել սուր շնչառական վարակներ, որոնք տեղի են ունենում ջերմությամբ, ֆարինգիտով, այնպիսի բարդություններով, ինչպիսիք են թոքաբորբը և պլևրային վնասվածքները:

Ընտանեկան ռեովիրուսներ

Ռեովիրուսների գենոմը ներկայացված է եզակի երկշղթա ՌՆԹ-ով, որը կոդավորում է 10 գեն, չկա սուպերկապսիդային ծրար: Օրթորեովիրուսների երեք սերոտիպ կա, որոնք օդակաթիլային փոխանցման միջոցով առավել հաճախ վարակում են նորածիններին, մինչև 6 ամսական երեխաներին, ավելի քիչ՝ մեծահասակներին, իսկ բերանի լորձաթաղանթի և կոկորդի էպիթելում առաջնային վերարտադրումից հետո ազդում են շնչառական ուղիների վրա։ Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ ռեովիրուսային վարակի դրսևորումները շատ բազմազան են, էթիոլոգիական ախտորոշումը կարող է իրականացվել միայն լաբորատոր հետազոտությունների հիման վրա:

Ընտանեկան ադենովիրուսներ

Ի տարբերություն ARVI ախտածինների նախորդ խմբերի, ադենովիրուսի գենոմը ներկայացված է գծային երկշղթա ԴՆԹ մոլեկուլով: Մարդու ադենովիրուսներից հայտնաբերվել է 47 սերոտիպ, որոնք խմբավորված են 7 խմբի։ Ադենովիրուսների որոշ սերոտիպեր (թվարկված են աղյուսակում) կարող են առաջացնել հիվանդություններ, որոնք բնութագրվում են կոկորդի բորբոքումով, նշագեղձերի ընդլայնմամբ, ջերմությամբ և ընդհանուր թուլությամբ: Երբեմն թոքաբորբի զարգացման գործընթացում ներգրավվում է ստորին շնչուղիները: Քանի որ ադենովիրուսային վարակը կարող է փոխանցվել ոչ միայն օդակաթիլային ճանապարհով, այլ նաև լողավազաններում լողալու ժամանակ, աշուն-ձմեռ հետ մեկտեղ հնարավոր են այս վարակի ամառային բռնկումները։ Ադենովիրուսների մեկ այլ առանձնահատկությունը նշագեղձերի բջիջներում երկար ժամանակ պահպանվելու ունակությունն է, և, հետևաբար, որոշ հիվանդների մոտ ադենովիրուսային վարակը կարող է ունենալ քրոնիկ ձև և տևել մի քանի տարի:

Եզրակացություն

Ներկայումս, ցավոք, զգալի բաց կա վիրուսաբանության և մոլեկուլային կենսաբանության ժամանակակից մեթոդներով տրամադրվող շնչառական վիրուսային վարակների ախտորոշիչ հնարավորությունների և մեր գործնական լաբորատորիաներում այդ հնարավորությունների ներդրման մակարդակի միջև: բաց խնդիր ARVI-ի էոտրոպիկ թերապիան նույնպես մնում է, քանի որ շնչառական վիրուսների դեմ ակտիվ դեղամիջոցների զինանոցը ներկայումս սահմանափակ է:

Գրականություն: