حفاری حاشیه ای دیسک نوری. علل و درمان حفاری دیسک بینایی دیسک اپتیک دروسن

سندرم حفاری گسترده یک ناهنجاری مادرزادی چند اتیولوژیکی غیر پیشرونده یک طرفه یا دوطرفه است. عصب باصرهکه با افزایش قابل توجهی در قطر حفاری سر عصب بینایی مشخص می شود (شکل 2).

13.43) [Mosin I.M., 1994, 2001; موسین آی.م. و همکاران، 2002، 2005]. اغلب، افزایش قطر حفاری سر عصب بینایی با تغییر شکل آن و هتروتوپی عروق مرکزی شبکیه همراه است. این ناهنجاری در ادبیات با نام‌های «حفاری شبه‌گلوکوماتوز»، «هیپوپلازی عصب بینایی شبه‌گلوکوماتوز» توصیف شده است.

پاتوژنز. در 48 درصد از نوزادان مبتلا به ضایعات پیش از تولد سیستم عصبی مرکزی که از هفته چهارم تا سی و سوم بارداری در پس زمینه عوارض هیپوکیک-ایسکمیک، سمی یا عفونی حاملگی و درگیر مسیرهای بینایی پس از زایش ایجاد شده است، میزان قابل توجهی وجود دارد. تعمیق و افزایش قطر حفاری دیسک نوری. لازم به ذکر است که در 7 درصد کودکان مبتلا به ضایعات پیش از تولد مسیرهای بینایی پس از تولد، هیپوپلازی عصب بینایی تشخیص داده می شود [Mosin I.M. و همکاران، 2002].

با NSG، CT و MRI، 41٪ از کودکان مبتلا به سندرم "حفاری گسترده" دارای لوکومالاسی اطراف بطنی هستند (نگاه کنید به شکل 43، b، c)، 46٪ دارای بطنی، پورنپفالی یا دژنراسیون کیستیک ماده مغزی در برجستگی خلفی هستند. دستگاه بینایی و/یا قشر بینایی اولیه، ناشی از آنسفالیت داخل رحمی با علل مختلف، عوارض هیپوکسیک، هموراژیک و سمی

نیامی، در 13 درصد - ناهنجاری های مغزی (کیست آراکنوئید، شیزنسفالی، هولوپروسسفالی، هیدرانسفالی) [Mosin I.M. و غیره.،

تمام گسترش حفاری دیسک بینایی و همچنین هیپوپلازی آن، نتیجه انحطاط عصبی ترانس سیناپسی رتروگراد ناشی از ضایعات مسیرهای بینایی خلفی است که در پس زمینه سیروز ایجاد شده است.

talnyh:::іл در مورد

cesses ادبیات ناهنجاری های مختلف سر عصب بینایی (هیپوپلازی، کولوبوما، سندرم باندوید) را در کودکان مبتلا به ضایعات قبل از تولد مسیرهای بینایی و ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی با علل مختلف (انسفالیت داخل رحمی، فشرده سازی توسط نئوپلاسم های سوپراسلار و غیره) توصیف می کند. موسین آی.م.، 1380; تیلور دی.، 1982; Rakic P., Riley K.R., 1983; ProvisJ.M. و همکاران، 1985; Burl® J.P. و همکاران، 1991; چان تی.، 1991; Brodsky M.C., Glasier C.M., 1993; IxeJ.T. و همکاران، 1997; Brodsky M.C., 1999; Coley B.D.، 2000]. گشاد شدن حفاری دیسک بینایی و هیپوپلازی عصب بینایی اغلب در بیماران مبتلا به گودرانسفالی تشخیص داده می شود (شکل 13.44). مشخص شده است که هیدرا نن سفالی در کودکان مبتلا به توکسوپلاسموز قبل از تولد ممکن است زمانی که جنین از هفته نهم تا بیست و هشتم بارداری به دلیل انفارکتوس مغزی در نتیجه انسداد بخش‌های فوق‌کونه‌ای شریان‌های کاروتید داخلی آلوده می‌شود. 13.44، ب).

با ضایعات پس از تولد مسیرهای بینایی پس از تولد، به عنوان یک قاعده، هیچ تغییری در فوندوس وجود ندارد، زیرا انحطاط ترانس سیناپسی رتروگراد آکسون های رتینوژنیکوله در دوره پس از تولد رخ نمی دهد. بنابراین، افزایش قابل توجه (گسترش) در حفاری دیسک بینایی، که اغلب در کودکان مبتلا به آسیب شناسی پیش از تولد سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود، می تواند به عنوان گونه ای از رشد غیر طبیعی بخش قدامی مسیر بینایی، ناشی از ضایعات محلی سازی پس از ژنیکولاسیون با هر علتی در دوره قبل از تولد.

تظاهرات بالینی این ناهنجاری اغلب دو طرفه است. تغییرات یک طرفه گاهی اوقات در بیماران با ضایعات مغزی یک طرفه در برجستگی مسیرهای بینایی خلفی رخ می دهد. نسبت قطر افقی حفاری به قطر دیسک نوری از 0.64 تا 0.89 (میانگین 0.13 ± 0.77) متغیر است. در کودکان سالم در سنین پایین، این نسبت به طور متوسط 0.38 ± 0.12 است. عمق و افزایش قابل توجهی در قطر حفاری عصب بینایی در هنگام تولد کودک تشخیص داده شده است. انبساط و عمیق شدن حفاری دیسک اغلب با تغییر شکل آن، هتروتوپی بسته عروقی، پیچ خوردگی در شریان ها و وریدها، عدم تمایز رفلکس ماکولا و فووئولار همراه است (شکل 13.44 را ببینید).

برنج. 13.44. دیسپلازی دیسک بینایی (سندرم حفاری طولانی) در بیمار مبتلا به؛ : і;1"-;1 پیر і" "

الف - تصویر افتالموسکوپی: گشاد شدن و عمیق شدن قابل توجه سر عصب بینایی چشم راست و چپ، فرورفتگی چوب پنبه ای شکل. sosulrp از sedum of the prana eye; ب - CT (برش محوری): انبساط قابل توجه در 1'?* سیستم بطنی همراه با نازک شدن شنل مغزی

برنج. 13.45. سر عصب بینایی (سندرم حفاری طولانی) در

نوزاد نارس با خونریزی داخل بطنی در سن 10 روزگی.

الف - تصویر چشمی از انبساط حفاری عصب بینایی تا 0.64 RD، پیچ خوردگی در رگهای شبکیه به شکل چوب پنبه، b - NSG (بخش کرونال در سطح سوراخ مونرو) انکلوزیون هایپراکویک (ترومبی) در لومن شاخ های قدامی گشاد شده بطن های جانبی، خونریزی های داخل بطنی درجه 2 (مشاهده درباره یو واسیلیوا)

LILU""; ІПМУЛги:!:;:. در L، کسانی که هیپوپلازی عصب بینایی دارند. با قطر حفاری بزرگ، دیسک بینایی به طور پررنگ به نظر می رسد. با افتالموسکوپی در نور بدون قرمز و توموگرافی انسجام نوری، نقص در لایه فیبر عصبی شبکیه قابل تشخیص است.

اکثر کودکان خردسال مبتلا به سندرم حفاری طولانی دارای استرابیسم (تقریباً 67٪)، نیستاگموس (22٪) و عیوب انکساری (47٪) هستند. تغییرات مادرزادی در بخش قدامی چشم، بدن زجاجیه یا شبکیه در 10-12 درصد از کودکان مبتلا به سندرم حفاری گسترده رخ می دهد [Mosin I.M. و همکاران، 2001; 2002; Brodsky M.S., 2001; Jacobson L. و همکاران، 2000].

علائم عصبی در 80-85٪ از کودکان مبتلا به سندرم حفاری طولانی مشاهده می شود.

توابع بصری حدت بینایی در بیماران مبتلا به سندرم حفاری طولانی از پرتاب نور صحیح تا 1.0 متغیر است.

پریمتری تغییرات مختلفی را در مرزهای محیطی میدان بینایی نشان می دهد که نوع آن با محلی سازی ضایعه در رابطه با مسیرهای بینایی پس از زایش (جسم ژنیکوله خارجی، تابش نوری، قشر بینایی اولیه): باریک شدن متحدالمرکز بینایی تعیین می شود. میدان با فرورفتگی غالب همی فیلد تحتانی، همیانوپتیک و ربع همنام در مورد پرندگان دارای نقص، همیانوپسی دو طرفه با حفظ ماکولا و غیره. [موسین ای.م. و غیره، 2001; برادسکی M.S.، 2001].

تغییرات در حساسیت کنتراست فضایی از کاهش جزئی در ناحیه فرکانس‌های فضایی بالا تا کاهش کلی در کل محدوده فرکانس متفاوت است.

مطالعات الکتروفیزیولوژیک ERG در کودکان مبتلا به سندرم حفاری طولانی معمولا طبیعی است. در بیماران مبتلا به نیستاگموس یا تغییرات ترکیبی در عصب بینایی و شبکیه،

برنج. 13.46. MRG یک نوزاد نارس با سندرم حفاری طولانی، هیدروسفالی و پورانسفالی (نتیجه خونریزی اطراف بطنی) a - MRI (حالت T2، بخش محوری) گسترش بطن های جانبی در سطح ایل و شاخ پس سری (هیدروسفالیست جایگزین)، از لوب اکسیپیتال راست، b - MRG (حالت Ti، بخش ساژیتال) گسترش تمام صندلی های بطن جانبی راست، کیست پورانسفالیک لوب اکسیپیتال راست

ERG غیر طبیعی ثبت می شود [Mosin IM et al, 2001] هنگامی که VEP از الکترود اکسیپیتال واقع در نقطه شاپ ثبت می شود، در پاسخ به آسفالت، دامنه و/یا تأخیر P100 در 65 درصد از کودکان مبتلا به گسترش یافته تغییر می کند. سندرم حفاری و ضایعات مسیرهای بینایی پس از زایش، با ثبت VEP های برگشت پذیر با الگو - در 94٪ در کودکان با حدت بینایی بالا و اختلالات دستوری و بینایی در بینایی، پارامترهای دامنه-زمان VEP های ثبت شده از الکترود اکسیپیتال به صورت زیر است. برای تشخیص اختلالات عملکردی در این بیماران از روش ثبت VEP ها از الکترود اکسیپیتال دو الکترود فعال جانبی یا نقشه برداری توپوگرافی از VEP استفاده می شود [Krivosheev A A, 2001, Mosin I M, 2002, Lambert SR و همکاران، 1990، کریس ای، راسل-اگیت جی، 19921

1 kchі|>(f;i nt іііііічсѵКііс مطالعات و NSG. در کودکان مبتلا به سندرم حفاری گسترده و ضایعات سیستم عصبی مرکزی با علت هیپوکسیک-ایسکمیک، متولد قبل از هفته 34 بارداری، تغییرات شامل درخشش بینایی غالب است - dilat. اجسام، شاخ های تحتانی و/یا پس سری بطن های جانبی، در برخی موارد با کیست های منفذی ترکیب می شوند. این تغییرات معمولاً در نوزادان نارس تشخیص داده می شود. آسیب غالب به ساختارهای اطراف بطن در نوزادان نارس رشد نیافته.

کمالاسیون (شکل 13 43، ب)، و همچنین خونریزی های زیر ii-i-ma ійя.лііі و اطراف بطن، که منبع آن ماتریکس ژرمینال است (شکل 13 45) محلی سازی تغییرات در ناحیه شاخ پس سری بطن های جانبی با رگرسیون ناهموار ماتریکس ژرمینال توضیح داده می شود که انحلال آن ابتدا در ناحیه بطن های IV و III و سپس در ناحیه شاخ های پس سری بطن های جانبی رخ می دهد. بعدها، این نوزادان اغلب دچار هیدروسفالی می شوند (شکل 13-46)، که در آن مسیرهای بینایی به دلیل فشرده سازی آسیب می بینند -

برنج. 13.47. MPT بیمار مبتلا به کیست آراکنوئید در سن 3 سالگی.

بخش های محوری (a)، ساژیتال (o) و فرونتال (c) (حالت TI) کارینای غول پیکر دیستال نیمکره چپ، که باعث مخلوط شدن جریان های میانی مغز و شامل شعاع نوری می شود. بخش های داخلی تاریخ مرموز سمت چپ پیش بینی های Gn قشر مخطط) حفظ می شوند

با سیستم بطنی در حال گسترش، اختلالات ایسکمیک، و همچنین فرآیندهای مخرب و آتروفیک (به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به به اصطلاح هیدروسفالی ex vacuo، که در آن افزایش فشار داخل جمجمه وجود ندارد).

علاوه بر این، در کودکان مبتلا به سندرم حفاری طولانی و ضایعات سیستم عصبی مرکزی با علت هیپوکسیک-ایسکمیک، عفونی، سمی، تروماتیک یا ژنتیکی، ناهنجاری‌های مغز اغلب شناسایی می‌شوند که شامل بدن ژنتیکال خارجی، تابش نوری و/یا قشر مغز می‌شود. مراکز: کیست‌های عنکبوتیه (شکل 13.47)، آژنز جسم پینه‌ای، دیسپلازی ssggtooptic، سندرم Devdy-Walker، نشانگان آرنولد-کیاری نوع II، هولوپروسسفالی (نگاه کنید به شکل 13.8)، پورانسفالی اولیه (3.9. schizencephaly) هیدرانسفالی (نگاه کنید به شکل 13.44، b) و غیره. محلی سازی و شدت این تغییرات به سن حاملگی جنین در زمان ضایعه بستگی دارد.

تشخیص های افتراقی.

سندرم حفاری گسترده باید از آتروفی مادرزادی بینایی، گلوکوم مادرزادی و کلوبوم دیسک بینایی افتراق داده شود. علاوه بر این، افتراق سندرم حفاری طولانی در کودکان مبتلا به ضایعات داخل رحمی سیستم عصبی مرکزی علت هیپوکسیک-ایسکمیک، سمی یا عفونی از تغییرات مشابه در سر عصب بینایی در بیماری های ارثی چند سیستمی (سندرم روبینشتاین طیبی، سندرم ایکاردی) مهم است. ، سندرم پاپیلورنال [Mosin I.M. و همکاران، 2004؛ van Genderen M.M. ct al.، 2000؛ Paisa C.F. و همکاران، 2001]).

رفتار. سندرم حفاری گسترده اکثریت است

موارد نشانه ای از ضایعات داخل رحمی مسیرهای بینایی پس از زایش هستند، بنابراین، هنگام توانبخشی کودکان مبتلا به این ناهنجاری، از همان روش هایی استفاده می شود که در درمان کودکان مبتلا به ضایعات مادرزادی مسیرهای بینایی خلفی (به فصل مربوطه این مونوگرافی مراجعه کنید) . در 87 درصد از کودکان خردسال با ضایعات پیش از تولد مسیرهای بینایی پس از زایش، آسیب شناسی چشمی مرتبط - استرابیسم، عیوب انکساری (عمدتا آستیگماتیسم نزدیک بینی یا هیپرمتروپیک)، نیستاگموس و غیره تشخیص داده می شود که تشخیص بیماری زمینه ای را پیچیده می کند و سیر آن را تشدید می کند. [موسین ای.م. و همکاران، 2002]. با توجه به شیوع بالای اختلالات انکساری و چشمی در کودکان مبتلا به سندرم حفاری طولانی، لازم است همراه با دارو و درمان جراحی، از ماه های اول تولد، اصلاح عینک، انسداد دوز و پلئوپتیک را تجویز کنید.

سر عصب بینایی شامل قسمت داخل چشمی آن و بخش عصب مجاور چشم (طول 1-3 میلی متر) است که خون رسانی آن تا حدی به سطح IOP بستگی دارد. اصطلاح "دیسک نوری (ONH)" برای اشاره به بخشی از ONH که تحت افتالموسکوپی قابل مشاهده است استفاده می شود.

17.1.3.1. آناتومی و تامین خون

ONH متشکل از آکسون‌های سلول‌های گانگلیونی شبکیه (RGCs)، آستروگلیا، عروق و بافت همبند است. تعداد رشته های عصبی در عصب بینایی از 700000 تا 1200000 متغیر است و با افزایش سن به تدریج کاهش می یابد. از دست دادن سالانه آکسون ها حدود 4000 است. ONH به 4 بخش (شکل 17.8) تقسیم می شود: سطحی (شبکیه)، پری لامینار، لامینار و رترولامینار. بخش سطحی توسط آکسون های RGC (95٪ حجم) و آستروسیت ها (5٪) تشکیل می شود، در بخش مقدماتی تعداد آستروسیت ها بسیار بیشتر است (20-25٪)، فرآیندهای آنها یک ساختار شبکه گلیال را تشکیل می دهند. در ناحیه لامینار، بافت همبند به رشته های عصبی و آستروگلیا اضافه می شود که از آن صفحه کریبریفورم صلبیه (lamina cribrosa) تشکیل می شود.

بخش رترولامینار به طور قابل توجهی با سایر بخش های ONH متفاوت است: تعداد آستروسیت ها در آن کاهش می یابد، الیگودندروگلیا ظاهر می شود، رشته های عصبی در غلاف های میلین پوشانده می شوند و عصب بینایی در غلاف های مدولاری پوشانده می شود.

لامینا کریبروزای صلبیه از چندین ورقه سوراخ دار از بافت همبند تشکیل شده است که توسط لایه های اختروگلیال از هم جدا شده اند. سوراخ ها 200-400 کانال را تشکیل می دهند که از هر کدام دسته ای از رشته های عصبی عبور می کند (شکل 17.9). در بخش های بالا و پایین صفحه کریبریفورم نازک تر است و دهانه های آن نسبت به سایر بخش های آن عریض تر است. این بخش ها با افزایش IOP راحت تر تغییر شکل می دهند.

قطر دیسک نوری از 1.2 تا 2.0 میلی متر و مساحت آن از 1.1 تا 3.4 میلی متر مربع متغیر است. در نتیجه، در همان سطح IOP، نیروی تغییر شکل وارد بر دیسک نوری می تواند با ضریب 3 متفاوت باشد. اندازه دیسک بینایی به اندازه کانال اسکلرا بستگی دارد. در مورد نزدیک بینی، کانال عریض تر، در صورت هایپر متروپی باریک تر است.

در دیسک بینایی، یک حلقه عصبی (عصبی رترال) و یک شکاف مرکزی متمایز می شود - یک حفاری فیزیولوژیکی که در آن طناب فیبرو-گلیال حاوی عروق مرکزی شبکیه قرار دارد (شکل 17.10). ویژگی های توپوگرافی محل فیبرهای عصبی در دیسک بینایی در شکل 1 ارائه شده است. 17.11.

در اطراف دیسک بینایی ممکن است (نه در همه موارد) یک حلقه صلبیه (فاصله باریک بین دیسک بینایی و مشیمیه) و همچنین ناحیه a و p وجود داشته باشد. 3-3ona - حلقه ای با عرض ناهموار و اغلب ناقص است که در نتیجه انقباض یا انحطاط اپیتلیوم رنگدانه شبکیه و مشیمیه تشکیل شده است (شکل 17.12). این ناحیه در سمت گیجگاهی دیسک بینایی بارزتر است و اغلب در نزدیک بینی و دیسک مایل مشاهده می شود. ناحیه a با هایپرپیگمانتاسیون مشخص می شود و در امتداد لبه دیسک نوری یا در صورت وجود P-zone در امتداد لبه بیرونی آن قرار دارد.

خون رسانی به بخش های پیش لایه و لامینار ONH از شاخه های شریان های مژگانی کوتاه خلفی (PSCA) و بخش شبکیه - از سیستم شریان مرکزی شبکیه (CRA) انجام می شود. بخش retrolaminar ONH تغذیه خود را عمدتاً از CCCA دریافت می‌کند، بلکه از شاخه‌های مرکزی شریان‌های پیال و شاخه‌های گریز از مرکز CAS نیز دریافت می‌کند. شاخه های CCCA می توانند یک حلقه شریانی کامل یا ناقص (حلقه Zinn-Haller) را در ONH تشکیل دهند. وابستگی جریان خون به IOP در قسمت رترولامینار ONH به دلیل وجود شاخه های شریانی راجعه است که از قسمت داخل چشمی ONH می آیند (شکل 17.13).

شبکه های میکروواسکولار ONH و شبکیه دارای ساختار یکسانی هستند. آنها یک عملکرد مانع را انجام می دهند و توانایی مشخصی برای تنظیم خودکار گردش خون دارند. به دلیل وجود مناطق جداسازی شبکه عروقی، خون رسانی به ONH ماهیتی سگمنتال است.

17.1.3.2. ویژگی های نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز

نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز- حلقه اصلی در پاتوژنز گلوکوم است، زیرا وقوع و توسعه آن عامل مستقیم کاهش عملکرد بینایی و نابینایی در بیماران مبتلا به گلوکوم است.

GON با ویژگی هایی مشخص می شود که به آن اجازه می دهد از سایر ضایعات عصب بینایی متمایز شود. روند آهسته انحطاط غارهای رشته های عصبی برای سال ها ادامه دارد. در این مورد، در ابتدا فقط دسته‌های منفرد رشته‌های عصبی تحت تأثیر قرار می‌گیرند که آکسون‌های سلول‌های گانگلیونی بزرگ (سلول‌های M) واقع در ناحیه پاراماکولار شبکیه هستند. صفحه cribriform صلبیه به سمت عقب خم می شود، لوله های موجود در آن تغییر شکل می دهند (شکل 17.14). آتروفی رشته های عصبی از سطح این صفحه شروع می شود.

گسترش پیشرونده حفاری مرکزی به دلیل آتروفی رشته های عصبی با باریک شدن ناهموار حلقه عصبی (شکل 17.15) تا ناپدید شدن کامل آن در مرحله پایانی بیماری همراه است. بر خلاف بسیاری از نوروپاتی های دیگر، تجزیه رشته های عصبی با تکثیر آستروگلیا و بافت همبند همراه نیست. فرآیند آتروفیک به شبکیه گسترش می یابد، که در آن نقص های مشخصه در لایه رشته های عصبی سلول های گانگلیونی ایجاد می شود.

اغلب، خونریزی های تشریح کننده روی یا نزدیک دیسک بینایی در نتیجه ترومبوز رگ های کوچک رخ می دهد. GON اغلب با تغییرات آتروفیک در مشیمیه پری پاپیلاری ترکیب می شود که منجر به ظهور یا گسترش ناحیه p (هاله گلوکوماتوز) می شود.

پاتوژنز. با وجود مطالعات متعدد، مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک GON به طور کامل شناخته نشده است. عوامل اصلی که در پاتوژنز GON مهم در نظر گرفته می شوند در زیر خلاصه می شوند.

افزایش طولانی مدت IOP منجر به تغییر شکل مکانیکی ساختارهای نگهدارنده ONH، انحراف ناهموار خلفی صفحه صلبیه و گیرکردن دسته های رشته های عصبی در لوله های آن می شود که با نقض رسانایی آنها همراه است و سپس آتروفی کاهش فشار مایع مغزی نخاعی در بخش رترولامینار ONH می تواند منجر به عواقب مشابهی شود.

ایسکمی منتشر یا کانونی نیز می تواند باعث ایجاد فرآیندهای مشخصه گلوکوم در ONH شود. ایسکمی می تواند ناشی از تغییرات در ریزرگ ها و رئولوژی خون، کاهش فشار خونرسانی به دلیل افزایش فشار چشم، اختلال عملکرد اندوتلیوم عروقی و اختلال در خودتنظیمی گردش خون در ONH باشد.

فشار مکانیکی روی ONH و ایسکمی عوامل محرکی هستند که منجر به ایجاد نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز می شوند. در گلوکوم تجربی، توقف تمام انواع حمل و نقل آکسوپلاسمی در سطح lamina cribrosa صلبیه تشخیص داده می شود. توقف عرضه اجزای نوروتروفیک از پایانه های آکسون به بدن سلولی می تواند باعث آپوپتوز - مرگ برنامه ریزی شده سلولی شود.

در طی فرآیند آپوپتوز، عوامل سیتوتوکسیک از سلول‌های گانگلیونی آسیب‌دیده عمل می‌کنند که باعث آسیب به سلول‌های همسایه می‌شوند و در نتیجه ناحیه آسیب را گسترش می‌دهند. چنین عواملی شامل گلوتامات، پراکسیدها، دریافت بیش از حد یون های کلسیم، آنیون سوپراکسید و اکسید نیتریک به داخل سلول ها و تشکیل پراکسی نیتریت است که برای سلول ها سمی است.

علائم چشمی. چندین نوع بالینی حفاری گلوکوماتوز دیسک بینایی وجود دارد: حفاری عمودی-بیضی، زمانی، نعلبکی شکل و فلاسکی شکل، و همچنین حفاری با یک بریدگی (شکل 17.16). دو نوع اول با گسترش حفاری در همه جهات مشخص می شوند، اما باز هم بیشتر در جهت های زمانی پایین و/یا بالایی. لبه های گودبرداری می تواند شیب دار، تخریب شده یا مسطح باشد. در مورد دوم، فرورفتگی در دیسک نوری گاهی اوقات دارای دو سطح است که از نظر شکل شبیه یک نعلبکی است (حفاری نعلبکی شکل). حفاری با یک شکاف با پیشرفت به قطب بالا یا پایین مشخص می شود، فلاسک شکل - توسط لبه های ضعیف شده، اغلب در گلوکوم پیشرفته و انتهایی مشاهده می شود. حفاری مسطح و کم عمق، که کل دیسک یا نیمه زمانی آن را اشغال می کند، گاهی منشا غیر گلوکوماتوز دارد. در افراد مسن (حفاری اسکلروتیک) و با نزدیک بینی بالا رخ می دهد.

تغییرات در عملکرد بصری. تغییرات در عملکردهای بینایی در گلوکوم مزمن بدون توجه بیمار رخ می دهد و به کندی پیشرفت می کند؛ این تغییرات با استفاده از روش های تحقیق روانی فیزیکی تنها پس از از دست دادن بخش قابل توجهی (30٪ یا بیشتر) از رشته های عصبی در عصب بینایی تشخیص داده می شوند. این امر تشخیص GON را در مراحل اولیه و تشخیص افتراقی گلوکوم و فشار خون خوش خیم چشمی دشوار می کند.

تغییرات در عملکردهای بینایی با GON با کاهش حساسیت به نور، واکنش حسی حرکتی کندتر و کاهش حساسیت کنتراست مکانی و زمانی آشکار می شود. این تغییرات می تواند منتشر یا کانونی باشد. تغییرات منتشر در عملکرد بینایی مختص گلوکوم نیست. آنها با ضایعات مختلف سیستم های رسانا و دریافت نور چشم مشاهده می شوند. تغییرات کانونی در اثر آسیب به دسته های منفرد رشته های عصبی در ONH ایجاد می شود. آنها خود را در شکل گیری نقص میدان بینایی کانونی یا سکتوری مشخصه گلوکوم نشان می دهند.

مطالعه میدان بینایی با استفاده از پریمتری یا کمپیمتری انجام می شود که در آن وضعیت کل میدان بینایی یا قسمت مرکزی آن در فاصله 30-25 درجه از نقطه تثبیت نگاه ارزیابی می شود. پریمتری جنبشی و استاتیکی وجود دارد. اولین مورد به شما امکان می دهد مرزهای میدان دید، موقعیت ایزوکوپترها، توپوگرافی و اندازه اسکوتوماهای نسبی و مطلق را تعیین کنید. پریمتری استاتیک دارای برنامه های آستانه و فوق آستانه است. در حالت اول، مقادیر آستانه حساسیت افتراقی به نور چشم در نقاط مورد مطالعه میدان بینایی تعیین می شود. روش‌های فوق آستانه می‌توانند تنها اختلالات شدید در حساسیت به نور را تشخیص دهند. آنها اغلب به عنوان تکنیک های غربالگری استفاده می شوند.

گلوکوم با تغییرات زیر در میدان بینایی مشخص می شود: افزایش اندازه نقطه کور، ظهور اسکوتوماهای نسبی و مطلق پاراسنترال و یک گام بینی بر روی ایزوکوپترها. باریک شدن میدان دید در سمت بینی؛ باریک شدن متحدالمرکز میدان دید؛ درک نور با طرح نور نادرست؛ کوری کامل (شکل 17.17 -17.19).

تغییرات در عملکردهای بصری در طول GON شامل اجزای ارگانیک و عملکردی است. دومی را می توان از طریق درمان منطقی حذف یا حداقل کاهش داد.

EDSD نام کوتاه شده شرایطی به نام حفاری دیسک نوری است. این نام به فرورفتگی قیفی‌شکل عصب بینایی اشاره دارد که می‌تواند اندازه‌ها و شکل‌های مختلفی داشته باشد؛ این فرورفتگی ممکن است در محدوده‌های قابل قبول یا در حد مجاز باشد. معاینه بالینی ممکن است اختلال در عصب بینایی را نشان دهد، مطابق با این تشخیص، متخصص اقدامات خاصی را انجام می دهد و درمان لازم را تجویز می کند.

هنگامی که توسط چشم پزشک معاینه می شود، پزشک همیشه یک معاینه دقیق از عصب بینایی انجام می دهد، یعنی اندازه، عمق و همچنین پارامترهای لبه زمانی را تعیین می کند. در نتیجه یک مطالعه طولانی مدت، مشخص شد که نوع فیزیولوژیکی حفاری در یک چهارم جمعیت، به ویژه در افرادی که کمی بیش از 40 سال سن دارند، به طور کامل وجود ندارد. در افراد دیگر، این آسیب شناسی در درجات مختلف توسعه وجود دارد.

در حالت عادی، لبه گیجگاهی باید ضعیف، صاف یا شیب دار به نظر برسد. شکل در 99 درصد موارد کمی بیضی یا گرد است؛ در موارد نادر، انحنای کانال صلبیه مشاهده می شود؛ در پزشکی به چنین تغییری معمولاً دیسک مایل می گویند. شکل نامنظم عصب بینایی زمانی مشاهده می شود که در ناحیه سینوس های بینی باریک می شود و در نزدیکی قسمت تمپورال پهن می شود. لبه ها نیز تغییر شکل دارند: قسمت بینی ساختار و شکل صاف دارد و قسمت تمپورال دارای لبه صاف است. اگر مشکل در قسمت تمپورال رخ دهد، اندازه حفاری دیسک تغییر ناچیزی خواهد داشت، اما در مورد لبه بینی، شکل گیری ممکن است شدیدتر باشد.

اندازه، شکل، عمق، پارامترهای لبه زمانی آن نهفته است. دومی می تواند شیب دار، مسطح، تضعیف شده باشد. تقریباً در 99٪ موارد، حفاری فیزیولوژیکی گرد یا تا حدودی بیضی شکل است؛ تنها در 1٪ موارد، یک شیار تیز کانال وجود دارد که از نظر بالینی خود را به صورت یک دیسک مایل نشان می دهد. در این مورد، خود حفاری با شکلی نامنظم نشان داده می شود که به سمت معبد گشاد می شود و در ناحیه بینی باریک می شود. لبه های حفاری نیز متفاوت است: لبه زمانی صاف است و لبه بینی، برعکس، صاف است. در صورت حفاری فیزیولوژیکی صاف دیسک، اندازه سازند بزرگ نیست، در حالی که در صورت حفاری عمیق، می تواند به اندازه های بزرگ برسد.

حفاری گلوکوماتوز

حفاری سر عصب بینایی نیز می تواند چندین نوع باشد:

حفاری با همپوشانی؛
EDZN زمانی؛
حفاری فلاسکی شکل؛
EDZN با یک بریدگی در ناحیه قطب های پایین و بالایی.

با EDZN زمانی، گسترش حفاری فیزیولوژیکی معمول در همه جهات وجود دارد، اما گسترش عمدتا در جهت زمانی رخ می دهد. لبه های سازند می تواند صاف یا شیب دار باشد. با لبه های صاف، فرورفتگی در سر عصب بینایی ممکن است دو سطح داشته باشد، که از نظر ظاهری شبیه یک نعلبکی است (حفاری نعلبکی شکل). به طور معمول، EDZN زمانی یک شکل گرد دارد، گاهی اوقات تا حدودی بیضی است. این واقعیت تشخیص افتراقی با حفاری فیزیولوژیکی را دشوار می کند.

اگر EDZN دارای یک شکاف در ناحیه قطب های پایین و بالایی باشد، در این صورت پیشرفت منطقه فرورفتگی رخ می دهد. این تغییرات در میدان های بینایی مشخصه گلوکوم در این قسمت ها را نشان می دهد.

مشخص شده است که با فشار داخل چشمی بالا، EDZN اغلب از نوع تمپورال است، در حالی که با فشار طبیعی، بیماران مبتلا به گلوکوم معمولاً حفاری با یک بریدگی ایجاد می کنند.

یک نوع نسبتاً نادر حفاری با همپوشانی است که برای تشخیص آن باید از روش های استریوسکوپی استفاده شود. در این نوع، تغییرات آتروفیک در عمق دیسک رخ می دهد، در حالی که غشای محدود کننده داخلی دست نخورده باقی می ماند. به طور معمول، عروق مرکزی شبکیه و شاخه های آنها روی منطقه حفاری همپوشانی دارند. در مراحل بعدی، عروق به سمت پایین و دیواره های جانبی EDZ منتقل می شوند.

حجامت فلاسک را می توان در بیماران مبتلا به گلوکوم مرحله نهایی تشخیص داد. در این مورد، شکاف در دیسک می تواند تقریبا تمام سطح را اشغال کند. لبه های حفاری شیب دار و تخریب شده است.

تغییرات در سر عصب بینایی در بیماران مبتلا به گلوکوم را می توان نه تنها با حفاری، که مستعد پیشرفت است، بلکه با تشکیل هاله گلوماتوز نشان داد. مورد دوم با پدیده های آتروفیک در ناحیه پری پاپیلاری مشیمیه و قسمت پریدیکال همراه است. در نتیجه ساختار شعاعی مختل شده و تعداد زیادی خونریزی خطی کوچک در بین رشته های عصبی ایجاد می شود.

در برخی موارد، معاینه بالینی توسط چشم پزشک ممکن است اختلالات عصب بینایی را نشان دهد. در طول فرآیند تشخیصی، پزشک اندازه، شکل، عمق را ارزیابی می کند و توجه ویژه ای به پارامترهای لبه زمانی دارد. معمولاً دومی ضعیف به نظر می رسد و می تواند شیب دار یا مسطح باشد. در برخی موارد، حفاری دیسک نوری تشخیص داده می شود.

در طول تحقیقات علمی طولانی مدت مشخص شد که نوع فیزیولوژیکی این پدیده در یک چهارم کل جمعیت به ویژه برای افراد بالای 40 سال تشخیص داده نمی شود. در بقیه بیماران، این در درجات مختلف تظاهرات مشاهده می شود.

حفاری دیسک نوری چیست؟

- فرورفتگی با اندازه و شکل های مختلف در مرکز عصب. این پدیده را می توان هم به پیامدهای فرآیندهای پاتولوژیک در بدن و هم به تظاهرات کاملاً طبیعی نسبت داد. بر این اساس، حفاری می تواند فیزیولوژیکی (طبیعی) و گلوکوماتوز باشد.

ساختار

به عبارت دیگر، ما در مورددر مورد ناحیه بی رنگ شده در مرکز عصب بینایی. افسردگی با عدم وجود سلول های عصبی در ساختار آن مشخص می شود.

در طول فرآیند تشخیصی (با استفاده از افتالموسکوپی مستقیم)، متخصص ناحیه ای را که رگ های خونی خم می شوند تعیین می کند - آنها از سر عصب بینایی عبور می کنند. در مورد تشخیص جایگزین (افتالموسکوپی معکوس)، EDZN به عنوان یک ناحیه رنگ پریده ظاهر می شود. این سایه با وجود یک صفحه شبکه نازک و کمبود سلول های گلیال توضیح داده می شود.

نشانگر قطری شکاف به اندازه دیسک بستگی دارد. بنابراین، با قطر ناچیز دومی، ناحیه رنگ پریده نیز کوچک خواهد بود، زیرا تراکم بالایی از رشته های عصبی از کره چشم خارج می شود. اگر قطر دیسک بزرگ باشد، الیاف تن خود را از دست می دهند - فرورفتگی افزایش می یابد.

کارکرد

فرورفتگی مرکزی در شرایط عادی به شکل یک کاسه است. هدف عملکردی این ناحیه دیستال کاپ نوری این است که به عنوان دیواره برای سازند عمل کند.

علائم

در برخی موارد، حتی یک پدیده گلوکوماتوز به طور کامل به طور تصادفی کشف می شود، زیرا بیمار از چیزی شکایت نمی کند. با این حال، توسعه یک فرآیند پاتولوژیک (اغلب ما در مورد گلوکوم صحبت می کنیم) ممکن است با تظاهرات ناخوشایند زیر نشان داده شود:

احساس سنگینی در ناحیه چشم؛
درد بیان نشده؛
افزایش خستگی بینایی؛
دوبینی؛
میدان دید محدود؛
کاهش دید (به ویژه در نور ضعیف)؛
تجسم دایره رنگین کمان در لحظه تماس چشمی با نور.
احساس رطوبت بیش از حد در اندام بینایی.

همانطور که روند آسیب شناسی توسعه می یابد، به دلیل میدان های بینایی محدود، شخص از حرکت در فضا باز می ایستد. در موارد پیشرفته، بیمار احساس می کند که از طریق لوله ای به دنیا نگاه می کند. دید گرگ و میش به میزان قابل توجهی بدتر می شود. بیمار عملاً چیزی در تاریکی نمی بیند.

سیر حاد بیماری می تواند باعث درد شدید بیمار در ناحیه چشم شود که به ناحیه سر سرازیر می شود. درجه حرارت فرد "پرش" می کند، احساس لرز می کند، حالت تهوع دارد و گاهی اوقات استفراغ می کند. در لمس، اندام بینایی بسیار سخت به نظر می رسد. این معمولاً در هنگام تشدید خود را نشان می دهد.

تشخیص

در فرآیند تشخیص وضعیت EDZN، تکنیک افتالموسکوپی قابل استفاده است.

قبل از چنین معاینه ای، دارویی به چشم بیمار تزریق می شود که مردمک را گشاد می کند. این روش بهترین شرایط را برای ارزیابی وضعیت فوندوس فراهم می کند.

سه روش تحقیق توصیف شده در عمل پزشکی قابل استفاده است:

افتالموسکوپی مستقیم. بیمار در یک اتاق تاریک قرار دارد و در طول معاینه از یک چشم پزشکی سنتی استفاده می شود.
معاینه با افتالموسکوپ با چراغ قوه. یک پرتو نور به سمت مردمک چشم هدایت می شود و یک متخصص با استفاده از لنزهای تجهیزات کوچک، تشخیص را در مقیاسی با بزرگنمایی 15 برابر انجام می دهد.
افتالموسکوپی غیر مستقیم. بیمار نشسته یا دراز کشیده است. بیمار دستگاهی روی سر خود دارد که لنز آن نزدیک به . نتیجه یک تصویر معکوس و بزرگ شده از فوندوس است.
افتالموسکوپی با استفاده از لامپ شکاف. فقط در مقیاس بزرگ به دستیابی به نتیجه مشابه در مورد افتالموسکوپی معکوس کمک می کند.

رفتار

روش های محافظه کارانه (دارو، تکنیک های سخت افزاری، ژیمناستیک) و روش های جراحی برای بیمار بر اساس داده های به دست آمده در طول تشخیص انتخاب می شوند. دیسک بینایی ممکن است به دلیل ادم، ترومبوز ورید مرکزی شبکیه، نوروپاتی دیسک بینایی و غیره دچار تغییرات پاتولوژیک شود.

بنابراین، حفاری دیسک بینایی در همه موارد یک تظاهرات پاتولوژیک نیست. ارزیابی شایسته از تصویر بالینی از طریق افتالموسکوپی (تکنیک های مختلف آن) انجام می شود. هنگامی که بیماری های مربوطه شناسایی می شوند، اقدامات درمانی با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای انجام می شود.